부갑상선 호르몬의 작용
부갑상선암은 부갑상선에서 생기는 악성 종양을 의미하며 이 종양은 대부분 부갑상선 호르몬의 과다 분비를 유도하여 이에 따른 증상을 초래하게 됩니다.
부갑상선암은 주로 20대에서 50대 사이의 연령에서 호발하고 남녀 성비는 차이가 없습니다.일부 50~70%의 부갑상선암은 종괴가 만져지지 않거나 혈청 칼슘의 증가도 심하지 않아 수술 전 진단이 매우 어렵습니다.
부갑상선암은 기능성 부갑상선암과 비기능성 부갑상선암으로 분류할 수 있습니다. 기능성 부갑상선암은 부갑상선에서 생성되는 부갑상선호르몬(Parathyroid Hormone; PTH)에 의해 고칼슘혈증이 초래되는 원발성 부갑상선 기능항진증( 부갑상선 호르몬의 과다 분비에 의하여 야기되는 만성 질환으로 초기에는 특별한 증상이 보이지 않아 대부분의 환자에게 상당히 진행된 상태에서 발견되는 드문 질환으로 알려져 있습니다.)을 동반하는 경우이며, 비기능성 부갑상선암은 암 때문에 호르몬 생성이 되지 않아 호르몬이 기능을 하지 않는 경우를 말합니다. 부갑상선암의 대부분은 기능성 부갑상선암이며, 비기능성 부갑상선암은 모든 부갑상선암의 약 2% 정도만을 차지하는 드문 질환입니다. 부갑상선암의 경우 경부 종양이 촉지되는 경우가 45-50%이나 선종의 경우에는 10%미만으로 드물어 고칼슘혈증이 있고 촉지되는 종물(경부에 만져지는 덩어리)이 있으면 일단 부갑상선암을 의심하여야 합니다. 증상은 주로 고칼슘혈증과 그 합병증에 기인하는 것이므로 부갑상선암과 선종 간에 별 차이가 없으나, 기능성 부갑상선암은 선종보다 혈청 칼슘치가 현저하게 높으므로 이러한 증상이나 합병증이 더 많이 나타납니다.
부갑상선암은 1904년 Quevain에 의해 처음 보고되었습니다. 원발성 부갑상선기능항진증의 대부분의 원인은 부갑상선 선종(parathyroid adenoma)이며 암은 원발성 부갑상선기능항진증의 약 1-5%를 차지하는 것으로 알려져 있는데, 원발성 부갑상선기능항진증의 연간 발생률이 현재 약 10만 명당 28명 정도로 알려진 것을 감안하면 부갑상선암은 매우 드문 질환임을 짐작해 볼 수 있습니다.
이전에는 부갑상선기능항진증의 전형적인 증상이 있는 경우에 진단된 경우가 많았기 때문에 원발성 부갑상선기능항진증의 빈도가 10만 명당 8명 수준이었으나, 1970년대 초반 자동 분석기가 도입되어 혈청 칼슘의 측정이 빠르고 간편해진 이후에는 증상이 심하지 않아도 발견되는 경우가 증가하여 원발성 부갑상선기능항진증의 빈도가 10만 명당 28명 수준으로 증가하였습니다. 원발성 부갑상선기능항진증의 발생 빈도 (2004년 보고)는 50세 이상에게서 1000명당 4-6명이며 남녀 비는 약 1:2에서 1:4로 알려져 있고 특히 65세 이상의 폐경기 이후의 여성에게서 발생 빈도가 높아지는 것으로 알려져 있습니다.
원발성 부갑상선기능항진증 중 0.5-4%가 부갑상선암에 의한 것으로 보고되고 있습니다. 호발 연령은 40-60세이고, 평균 연령은 44.3-46.6세로 보고되었습니다.
유럽과 미국에서는 빈도가 원발성 부갑상선기능항진증 환자의 1% 이하로 보고되며, 일본에서는 더 흔하여 5% 정도를 차지한다고 알려져 있어 인종 간에 차이가 존재하는 것으로 보입니다. 최근 이탈리아의 연구에서도 5.2%로 비교적 높은 빈도를 보고하였습니다.
부갑상선 선종이 여자에게 3:1 정도로 많은데 비해서 부갑상선암은 남성과 여성에게서 비슷한 빈도를 보이고, 양성 부갑상선 질환보다 10세 정도 더 젊은 연령층에 많이 발생하여 발병하는 평균 연령은 44-48세로 알려져 있습니다.
현재까지 알려져 있는 보고 중 가장 많은 수를 대상으로 한 연구는 1985년에서 1995년 사이 미국에서 시행된 연구이며, 10년간 286명의 환자가 발생하였고, 빈도에 남녀 차이는 없었으며, 평균 연령은 남, 여 각각 54.5, 55.1세였습니다. 이 연구에서 평균 종양 크기는 3.3cm이었고, 15.2%에게서 진단 당시 림프절 전이가 동반되었으며, 환자들의 5년, 10년 생존율은 각각 85.5, 49.1%로 보고되었습니다. 종양의 크기나 림프절 전이 여부는 예후와는 연관이 없었습니다.
2011년에 발표된 중앙암등록본부 자료에 의하면 2009년에 우리나라에서는 연 192,561건의 암이 발생되었는데, 그 중 부갑상선암은 남녀를 합쳐서 연 6건이 발생하였습니다. 남녀의 성비는 1:1로 같습니다. 발생건수는 남자가 연 3건, 여자가 연 3건이었습니다. 남녀를 합쳐서 본 연령대별로는 60대가 50.0%로 가장 많았습니다. (보건복지부 중앙암등록본부 2011년 12월 29일 발표 자료)

부갑상선암의 원인은 아직까지 확실히 밝혀지지 않았는데 현재까지 알려진 위험 요인들은 다음과 같습니다.
상염색체 우성(autosomal dominant) 가족형 부갑상선기능항진증에 동반되어 부갑상선암이 발병하는 경우가 전체 부갑상선암의 약 2%를 차지한다고 보고되어 이 질환이 부갑상선암의 위험요인으로 제시되고 있습니다. 이러한 가족형 부갑상선기능항진증은 1형 혹은 2A형의 다발성 내분비 선종(MEN type 1이나 2A; 유전적으로 여러 내분비 기관을 침범하여 증식증(hyperplasia)이나 선종(adenoma)을 유발하는 유전성 질환입니다. 1형은 부갑상선, 췌장, 뇌하수체, 부신이나 갑상선을 침범하며, 2A형은 부갑상선, 부신, 갑상선을 침범합니다)에 의한 부갑상선기능항진증과는 유전학적 특징이 달라서 독립된 범주인 것으로 보며, 가족형 부갑상선기능항진증과 다발성 내분비 선종 둘 다 부갑상선암과 연관되어 있다고 생각됩니다. 이외에 유전성 부갑상선기능항진증-턱종양증후군(hereditary hyperparathyroidism-jaw tumor syndrome) 환자들의 약 10-15%에게서 부갑상선암이 발생한다는 보고도 있으며 이들 환자에게서 발생한 선종의 경우 일반 부갑상선 선종과는 유전자 발현 양상이 다르며, 산발성(sporadic) 부갑상선암과 유전자 발현 양상을 공유하고 있어서 이런 환자들에게서는 선종이 암으로 진행할 가능성이 있는 것으로 알려지고 있습니다.

부갑상선 선종이나 증식성 부갑상선(parathyroid hyperplasia) 등 양성 질환에서 부갑상선암이 발생하였다는 보고들이 있으며 만성소화장애증(Celiac disease)에 이차적으로 생긴 부갑상선 기능항진증에서 부갑상선암이 생긴 경우가 최근 보고되어 양성 부갑상선 질환이 부갑상선암의 발생과 연관 있다는 주장들이 있었습니다. 하지만 또 다른 연구에서는 70 예의 분석을 통해 기존의 양성 질환이 부갑상선암의 발생과 연관성이 없다고 하여 아직 논란이 되고 있습니다.
두경부의 방사선 치료나 피폭이 중요한 역할을 할 것이라는 임상적인 관찰들이 예전부터 있었습니다. 두경부의 방사선 피폭은 잘 알려진 두경부암의 위험 인자이며, 30-60 Gy의 방사선에 피폭된 후 5-35년 만에 부갑상선암이 발생한 예가 5건 보고되면서 위험 요인으로 생각되고 있습니다.

투석 중인 말기 신질환 환자들에게서 부갑상선암이 많이 생긴다는 보고들이 있었습니다. 이들 중 약 50%에게서만 고칼슘 혈증의 증상이 있었으며 평균 칼슘치는 10.8mg/dL로 보통 발견되는 부갑상선암에서의 수치보다 낮았습니다.
하지만 모든 환자들에게서 부갑상선 호르몬(Parathyroid Hormone; PTH)수치는 정상 상한치의 2배 이상이었는데, 이는 투석 환자의 경우 부갑상선 호르몬(Parathyroid Hormone; PTH) 가 상승되기 때문에 진단에 도움이 되지는 못합니다.
대부분의 투석 환자들은 저칼슘 혈증이 동반되기 때문에 이들 환자에게서 고칼슘 혈증이 있는 경우에는 그 정도가 심하지 않더라도 부갑상선 기능항진증이나 부갑상선의 질환을 의심해보아야 하겠습니다. 일반적인 부갑상선암에 비해 예후는 더 좋은 것으로 알려져 있습니다.
2000년 대에 들어와서 부갑상선암의 발생 기전에 대한 여러 분자생물학적인 연구가 진행되었고, 그 결과 선종과 비교했을 때 부갑상선암에서 종양 유전자(oncogene)와 종양 억제 유전자(tumor suppressor gene)의 이상이 있으며 이들의 산물인 단백의 발현이 다른 것이 발견되었습니다.
이형 접합의 소실(loss of heterozygosity, LOH), 대립 유전자의 소실(allelic loss)은 염색체의 결손이 발생할 때 나타나는데 이러한 이상은 암의 발생에 있어 중요한 단계로 생각되며, 여러 연구에서 13번 염색체의 장완의 LOH가 부갑상선암에서 나타남을 보고한 바 있습니다. 이 13번 염색체의 장완에는 2개의 종양 억제 유전자가 존재하는데 망막모세포종(retinoblastoma, RB) 유전자와 유방암 감수성 유전자인 BRCA2가 그들입니다. 이들 유전자의 산물인 단백의 발현이 부갑상선암에서는 88-100%에서 감소되지만 선종에서는 단지 5%에서만 감소된다는 사실이 보고되어 감별에 도움이 될 수 있겠습니다.
80-100%의 부갑상선암에서 HRPT2, PTEN, RB, HRAS 유전자의 LOH가 존재하는 데에 반해 양성 질환에서는 단지 8-13%에서만 대립 유전자의 소실을 보였음을 최근의 연구에서 발견하였습니다.
11번 염색체에 위치하는 종양 유전자로 11번 염색체 단백은 세포 주기를 조절합니다. 부갑상선 선종에서 그 발현이 증가하는 것이 알려졌으며, 부갑상선암에서는 11번 염색체 단백의 발현 증가가 91%에서 나타난다고 알려져 있습니다. Cyclin D1은망막모세포종(retinoblastoma, RB)유전자를 비활성화시켜 종양 생성을 쉽게 하는 역할을 하는 것으로 생각되고 있습니다. 그러므로 Cyclin D1 단백의 발현 증가는 부갑상선암을 강하게 시사한다고 하겠습니다.
p53 대립 유전자의 소실도 일부 연관되어 있다는 사실이 보고되고 있습니다.
P27kip1, HRPT2 유전자의 이상 등이 보고되고 있습니다. 부갑상선암의 66-100%에서 HRPT2 유전자의 돌연변이가 관찰되고 그 유전자의 산물인 파라파이브로민(parafibromin) 발현의 감소가 발견됩니다.
아직까지 부갑상선암을 예방할 수 있는 뚜렷한 방법에 대해 알려져 있지 않습니다. 빠른 진단과 치료가 예후에 영향을 주는 만큼 의심되는 증상이 있거나 혈액 검사 상 설명되지 않는 고칼슘 혈증이 있을 때에는 반드시 원인을 발견하기 위한 검사를 해야할 것으로 생각됩니다.
부갑상선암의 치료법은 뒤에 언급되겠지만 수술적 절제가 최선입니다. 그러므로 부갑상선암으로 수술 받은 뒤에는 혈청 칼슘 수치와 부갑상선 호르몬(Parathyroid Hormone; PTH)수치의 상승 여부를 정기적으로 관찰해야 합니다.
아직까지 부갑상선암은 그 빈도도 낮고 잘 알려져 있지 않아 조기 검진에 대한 권고안이 마련되어 있지 않습니다. 혈청 칼슘 수치의 검사는 싸고 간편하게 시행할 수 있으므로, 현재 40대에 부갑상선암이 주로 발생하는 것으로 알려진 점을 고려하여 증상이 없더라도 혈청 칼슘 수치를 검사해서 고칼슘 혈증의 유무를 확인하는 것이 조기에 이상 소견을 발견하고 진단, 치료하는 데 도움이 될 수 있으리라고 생각됩니다. 다만 검사의 손실과 이득에 대한 연구결과는 아직까지 없는 상태입니다.

하지만 현재는 건강 검진의 증가로 초기에 진단되는 경우가 더 많아 증상이 심하지 않은 경우도 많다고 합니다.
부갑상선암은 양성 부갑상선 질환과는 달리 신장 및 골격계 질환도 흔히 동반되는데, 약 70%에서 요로 결석이 약 55%에게서 신기능의 이상이 나타난다고 보고되었습니다. 골격계 질환은 골다공증, 병적 골절 등의 형태로 나타나며 환자의 30-90%에게서 보입니다.
골격계 증상은 뼈나 관절의 통증으로부터 척추, 갈비뼈, 장골 골절에 이르기까지 다양한 형태로 나타납니다. 신장 및 골격계의 증상이 동시에 나타나는 경우도 흔한데, 이는 양성 부갑상선 질환에서는 매우 드문 현상입니다.
진단은 위에 기술한 증상들과 함께 혈액 검사 소견, 영상 소견, 수술 소견, 조직 소견을 통해 이루어지며, 대부분 부갑상선 선종과 감별이 어렵습니다. 경험이 많은 외과의가 수술하는 경우에도, 약 86%가 환자들에서 수술 전이나 수술 중에도 정확한 진단을 못 내리는 경우가 많다고 합니다.
혈액 검사 소견에서 혈청 칼슘치가 부갑상선 선종에 비해 상당히 높아 평균치는 15.5 mg/dL입니다( 부갑상선 선종의 경우 평균 12.0 mg/dL). 10%의 환자에게서는 13 mg/dL 이하의 칼슘 수치를 보이지만 약 62-75%의 환자에게서 14 mg/dL 이상의 소견을 보입니다. 고칼슘 혈증에 동반하여 혈청 인산치가 저하되어 저인산 혈증이 나타날 수 있으며, 혈청 PTH 수치가 혈청 부갑상선호르몬(Parathyroid Hormone; PTH) 수치가 매우 증가하여 정상 상한치의 5배 이상이 되는 경우가 많습니다.
때로는 혈청 ALP(알칼라인 포스파타제)치도 증가합니다. hCG(사람융모성 성선자극 호르몬)의 α-와 β-아단위 수치가 부갑상선암에서는 상승하나 양성 종양에서는 상승하지 않는 것으로 감별 진단을 하기도 합니다.
촉지되는 종괴로 발현한 갑상선 기능항진증 환자에게서 수술 전 위치 확인을 위한 검사는 반드시 필요하지는 않지만 촉지되지 않는 경우에는 비침습적인 국소화 검사가(localization study) 암의 진단을 돕고 림프절 전이나 원격 전이의 진단에 도움을 줍니다. 경부 초음파나 테크네슘 세스타미비 스캔(technetium-99m sestamibi scan; 99mTc-MIBI scan)전산화 단층 촬영(CT), 자기 공명 영상(MRI) 등이 도움이 됩니다.
경부 초음파는 매우 유용한 비침습적인 검사 방법으로, 부갑상선암은 경부 초음파에서 저에코의 경계가 불명확한 연부 조직 종괴로 나타나며 주위 조직으로의 침범 소견을 보이기도 합니다. 초음파검사를 통해 림프절 전이 유무를 확인하게 됩니다.
부갑상선질환이 의심될 때에 과거에는 201TI/99mTc 감영 스캔이 가장 많이 이용되는 비침습적 방법 중 하나였으나, 근래에는 99mTc-MIBI를 이용한 핵의학 영상이 더 널리 사용되고 있습니다.
99mTc-MIBI 스캔은 부갑상선 조직의 미토콘드리아에 친화성이 높아서 부갑상선 종양의 위치를 확인하는데 유용합니다. 부갑상선암의 경우 병소를 확인하거나 수술 후 재발 및 전이를 찾아내는 데에 유용합니다.
혈액 검사 소견으로 암이 의심되나 경부 초음파에 뚜렷한 병소가 없을 때 종격동이나 폐, 간 등의 전이된 병소를 찾는 데에 유용하게 쓰입니다. 자기공명영상(MRI)는 간이나 뼈 같은 전이된 병소의 특징을 더 잘 볼 수 있습니다.
양전자방출단층촬영(PET)는 부갑상선암의 재발이나 전이를 찾아내는데 매우 유용합니다.
수술 전 부갑상선암이 강하게 의심되는 경우이더라도 미세침 흡인 검사는 암 세포가 바늘의 경로를 따라 퍼질 가능성이 있기 때문에 피해야 합니다.
수술 소견에서 선종은 표면이 매끈하고 부드러우며 붉은 갈색을 띠며 주위 조직과 쉽게 분리되는데 비해 부갑상선암은 딱딱하고 치밀한 섬유 조직에 의해 둘러싸여 있으며 흰색-회색을 띱니다. 또한 갑상선, 식도 및 되돌이 후두 신경 등 주위 조직과의 유착이 심하고 비교적 진행된 경우에는 주위 림프절로 전이가 나타나기도 합니다. 암의 약 50%에서 주위 조직 침범이나 유착이 동반되어 있다고 보고되며, 평균 종양 크기는 3.3cm로 선종의 평균 크기인 1.5cm보다 상당히 크다고 알려져 있습니다. 진단 당시 림프절 전이는 약 15%에서 발견됩니다.
현미경적으로 부갑상선암의 진단은 매우 어려워서 주위 조직으로의 침범이나 림프절 전이 외에는 진단에 확정적인 조직 소견은 없습니다.
일부 저자들은 이들 중 세포 분열상이 가장 중요한 소견이라고 주장하기도 하나 이는 양성 질환에서도 흔히 볼 수 있어서 확진보다는 부갑상선암을 암시하는 소견으로 볼 수 있으며, 오히려 종양 세포의 혈관 및 피막으로의 침습 그리고 원격 전이가 부갑상선암을 확진할 수 있는 주요 소견으로 생각되고 있습니다. 또 다른 저자들은 암과 선종을 감별할 수 있는 유일한 소견은 수술 후 재발의 유무에 있다고 주장하기도 합니다.
병의 발생에 중요한 역할을 하는 것으로 보이는 유전자인 p53과 RB에 대한 단백의 면역 화학 염색을 통해 암과 양성 종양을 구분하려는 시도가 있습니다. 하지만 소수의 예에서만 연구가 시행되어 아직 진단에 쓰이기에는 무리가 있으며, 선종과 완전히 구분되지는 않는다는 단점이 있습니다.
유세포 분석(flow cytometry)으로 핵(nuclear) DNA 양을 측정하여 양성 종양과 악성 종양을 구분하려는 시도들이 있습니다. 핵 DNA 양이 많고 이수배수체(aneuploidy) 양상을 보이는 경우에는 악성의 가능성이 높으며 예후가 좋지 않은 것으로 알려져 있습니다. 일부 저자들에게서 네배수체증(tetraploidy)이 부갑상선암에서 높은 빈도로 나타난다는 보고도 있습니다.
부갑상선암은 일반적으로는 천천히 자라는 암으로 인식되고 있습니다. 하지만 그 임상 경과는 매우 다양합니다. 어떤 환자들의 경우는 병이 매우 빠르게 진행하여 고칼슘 혈증에 의한 합병증으로 사망에 이르기도 하지만 어떤 환자들의 경우는 수 년 동안 거의 진행하지 않고 주변 침범도 거의 없기도 합니다. 아직까지 명확히 알려진 위험 인자는 없습니다. 일반적으로 진단 당시 림프절 전이는 17-32%의 환자들에게서 발견됩니다. 림프절 전이 유무나 종양의 크기 모두 생존율과는 관련이 없습니다. 아직까지 보편적으로 쓰이는 부갑상선암의 병기 시스템(staging system)은 없습니다. 이는 부갑상선암이 매우 드문 질환이고, 종양의 크기와 림프절 전이 유무가 일반적으로 생존율과 상관이 없으며, 부갑상선암을 진단하는 것이 수술 전이나 수술 중에도 쉽지 않기 때문입니다.












치료하지 않는 경우 환자들은 대부분 처음 진단 후 14개월 이내에 사망한다고 알려져 있으며, 단순 부갑상선 절제술을 한 경우 광범위 절제술을 한 환자에 비해 생존 기간이 유의하게 짧고 대부분 국소 재발되었다는 보고가 있습니다.

최근에는 칼슘수용체의 성질을 변화시켜 부갑상선호르몬의 배출을 줄여주는 약제가 개발되어 증상완화에 효과를 볼 수 있습니다. WR-2721 [S-, 2 (3-aminopropylamino)ethylphosphorothoric acid] 는 부갑상선호르몬(PTH) 분비를 억제하고 뼈 흡수를 억제하는 약으로 최근 알려져 있습니다. 최근 long-acting somatostatin analogue인 옥트레오타이드(octreotide)가 부갑상선암으로부터 부갑상선호르몬(PTH)의 분비를 억제시킨다는 보고가 있어 치료가 시도되고 있습니다. 또한 최근 비스포스포네이트, 옥트레오타이드, 불소-유라실(5-fluorouracil) 등에 듣지 않는 전이성 부갑상선암 환자에게 부갑상선호르몬(PTH) 펩타이드를 이용한 면역요법(immunization)이 효과가 있었다는 보고가 있는데, 효과는 6개월 정도 지속되었으며 심각한 부작용도 없었다고 보고하고 있습니다. 하지만 수술 외에 완치를 기대할 수 있는 방법은 없습니다.



수술 방법은 종양의 범위에 따라 결정이 됩니다. 단순히 일측 부갑상선에만 국한되고 주변 침윤이 없는 경우에는 단순 절제만을 할 수 있지만 대개 근본적인 치료를 위해서는 원발 종양과 동측 갑상선, 주위 림프절, 침습된 모든 조직을 제거하는 근치적 절제술이 권장됩니다. 수술 전 또는 수술 중 악성 여부를 판단하는 것이 중요합니다. 수술 소견에서 주위 조직의 침습이 있거나 유착이 심하다면, 동결절편 검사 결과에 관계없이 주위 조직을 포함한 광범위한 제거가 필요합니다.
이는 조직학적으로도 암을 판명하기가 쉽지 않고 임상적으로 주위 조직과의 유착 소견이 악성 종양임을 확인하는 가장 좋은 방법으로 알려져 있기 때문입니다. 주위 조직의 광범위한 절제와 함께 동측 갑상선 절제술이 필요하며, 경부 림프절 전이가 있다면 경부 절제술도 함께 시행해야 합니다.
국소 재발을 막기 위해서는 수술 시 섬세한 조직 박리, 동측 갑상샘 엽절제가 필요하며, 피막 파열을 피해서 완전히 절제해야 합니다.
광범위 경부 림프절 절제는 광범위한 암 침윤이 있거나, 다발성 경부 림프절 종대가 있을 때, 재발하여 재수술을 할 때 필요한 것으로 보고되고 있으며, 예방적으로 광범위 경부 림프절 절제를 하는 것은 환자의 생존율 향상에는 크게 영향을 주지 않는 것으로 알려져 있습니다.
절제가 불가능하거나 전이성 종양의 경우에는 방사선 치료나 항암제 치료도 시도되고 있습니다.
불소-유라실(fluorouracil), 사이클로포스파마이드(cyclophosphamide), 다카바진(dacarbazine)의 조합으로 폐 전이 환자에게서 효과적인 결과를 얻은 보고와 2번의 수술 후 재발한 환자에 대해 5412cGy의 방사선 조사로 10년 관해를 얻은 보고가 있긴 하지만 아직까지 이들 치료의 정확한 효용성에 대해서는 잘 알려져 있지 않은 상태입니다.
많은 연구자들이 60Gy에 이르는 용량까지 사용하여 외부 방사선 조사를 시도하였지만 종괴의 감소 효과나 고칼슘 혈증의 호전은 관찰되지 않았다고 보고하고 있습니다. 수술 후 절제 변연(resection margin)에 암이 있는 경우의 보조적 치료(adjuvant therapy)에 대해서는 54Gy의 방사선 조사 후 10년 생존이 보고된 바 있으며, 광범위 절제술 후 방사선 치료를 시행한 뒤 2년 생존이 보고된 바 있어서 수술 후의 보조적 치료로서의 사용에 대한 가능성은 배제할 수는 없는 상태이며 이에 대해서는 아직 논란이 있습니다.
항암제 사용은 광범위하게 재발이나 전이가 있어서 더 이상의 수술이 불가능한 경우에만 제한적으로 시도되어 왔는데, 빈크리스틴(vincristine)과 아드리아마이신(adriamycin)의 사용은 효과가 없었으며, 폐 전이가 있는 환자에게서 다카바진(dacarbazine), 불소-유라실(5-fluorouracil), 사이클로포스파마이드(cyclophosphamide)를 사용한 후 부갑상선호르몬(PTH) 수치가 감소하고 혈청 칼슘치가 13개월 간 정상화 되었다는 보고가 있었습니다.
합성 에스트로젠이 효과가 있었다는 보고도 있었습니다. 이 외에 비스포스포네이트와 활성 비타민 D 제제를 고칼슘 혈증의 치료에 사용한 후 이 약제가 세포 증식 억제 효과(cytostatic effect)를 보인다는 사실을 발견한 연구가 있습니다. 파미드로네이트를 사용한 후 종양이 자가 경색(autoinfarction)되었다는 보고도 있습니다.
수술 후 발생하는 합병증으로는 칼슘과 인이 골격에 침착되면서 증상을 동반한 저칼슘혈증과 반회 후두 신경의 손상 및 출혈, 재발이 있습니다. 원인이 제거됨에 따라 혈중 부갑상선호르몬(PTH) 값이 정상화되면서, 그 동안 혈중에 칼슘을 공급하던 뼈에서 갑자기 칼슘을 재흡수하기 시작하면서 혈중 칼슘치가 떨어지는 골 기아 증후군(hungry bone syndrome)이 나타날 수 있습니다. 따라서 수술 후 지속적인 칼슘치 측정을 통하여 적정 칼슘을 공급하여야 합니다.
저칼슘 혈증에 의한 증상으로는 근육 강축, 수족 강축, 안면 근육 수축 등이 잘 알려져 있으며 혈청 칼슘이 1.75mM (7.0 mg/dL) 이하로 심하게 감소하면 후두 경련과 전신 경련 등이 발생할 수 있습니다. 서서히 발생하는 저칼슘혈증은 경한 뇌성 증상을 나타내므로 치매나 우울증, 정신병 등과 감별을 요합니다.
저칼슘 혈증이 나타난 때에는 칼슘과 활성화 비타민 D 제제를 적절히 처방하여 칼슘 수치를 정상의 하한 정도로 유지하면 뼈가 치유되고 남아 있는 부갑상선이 회복되면서 칼슘 요구량이 줄어들고 칼슘치가 회복됩니다. 이를 예방하기 위해 수술 후에 칼슘, 인 수치의 추적 관찰이 필요하겠습니다.
많은 환자들에서 광범위 절제술 후에도 고칼슘 혈증이 지속되는 경우가 있는데, 이러한 경우는 대부분 폐나 종격동(종격), 주변 림프절, 그리고 뼈에 병소가 남아 있는 경우가 많아 추가 절제가 필요한 경우가 많습니다. 그러므로 수술 후 고칼슘 혈증이 지속되는 경우에는 추가 검사를 통하여 병소를 찾아내려는 노력을 해야겠습니다.
외국의 관련 연구들에 의하면, 종양을 포함한 광범위 절제술 후 환자의 약 50-70%에서 재발되는 것으로 보고되며, 경부에 국소 재발하는 경우가 가장 많습니다. 경부 림프절(30-32%), 폐(10-40%), 간(10%), 뼈(7%) 등에 많이 침범되며, 원격 전이 중에서는 폐로의 원격 전이가 가장 흔한 것으로 보고되고 있습니다. 이외에 늑막(pleura), 심낭막(pericardium), 췌장 등에 재발한 보고가 있습니다.
재발 시에는 대개 고칼슘 혈증을 동반하므로 혈청 칼슘치를 가장 믿을 만한 재발의 지표로 현재 사용하고 있습니다. 대부분의 종양은 평균 33개월 이내에 재발하는 것으로 알려져 있어 이 시기 안에는 주의해야겠습니다. 재발한 경우 완치는 드물며, 주로 암의 침습보다는 고칼슘 혈증에 의한 대사 장애가 문제가 되어서 요독증(uremia), 부정맥(arrhythmias), 만성 소모(chronic wasting) 등의 합병증으로 사망에 이르게 됩니다. 2년 이내에 재발한 경우에는 증상이나 대사 장애가 더욱 심하여 예후가 안 좋고, 따라서 수술 후 정기적인 진찰과 혈청 칼슘치, 혈중 PTH를 측정하여 재발을 조기에 진단해야 하며, 재발한 경우에는 반복해서 종양을 제거하는 것이 바람직하겠습니다. 반복적인 종양 제거는 고칼슘 혈증에 의한 대사 장애를 호전시키는데 효과가 있으나 병을 완치시키지는 못합니다.
재발이 의심되는 환자들에게서는 재발 위치를 확인하는 것이 필요하고 비침습적인 검사로 위치를 확인하지 못하면 혈관 조영술(arteriography)이나 selective venous catheterization 등의 침습적인 방법도 고려해야 합니다. 전산화단층촬영(CT)은 종격동(종격)이나 폐 전이를 확인하는 가장 효과적인 방법이며, 99mTc-MIBI 스캔도 유용한 방법입니다.
부갑상선암의 경우 전이가 있어도 수술적 절제가 가능하고, 고칼슘 혈증이 조절되면 비교적 생존 기간이 깁니다. 수술 후 전이가 있는 환자 중 반복 절제로 15년 이상 산 경우도 보고된 바 있습니다. 사망은 주로 조절되지 않는 고칼슘 혈증에 의한 심장, 신장 합병증에 의하며, 5년 생존율은 50% 정도, 10년 생존율은 10% 이하로 1980년 대에 보고되었으나 최근에는 5년 생존율이 40-86%, 10년 생존율이 49% 정도로 향상되었습니다.
부갑상선암의 예후 인자로는 다음과 같은 것들이 알려져 있습니다.
이수배수체(aneuploidy) 종양은 두배수성(diploid) 종양에 비해 더 재발율이 높다고 알려져 있습니다. Sandelin 등은 종양의 조직 소견뿐만 아니라 DNA 양도 재발에 중요한 위험 인자라고 보고하였습니다.
조직학적으로 명확한 부갑상선암의 경우 명확하지 않은(equivocal) 부갑상선암보다 재발에 이르는 기간이 더 짧다고 알려져 있으며, 세포 분열의 빈도가 높을수록 재발이 많다고 보고됩니다.
연령이 낮을수록, 여성일수록 예후가 좋다는 보고가 있지만 일본에서 연령과 성별은 생존율과 무병 생존율과는 연관이 없다는 최근의 보고도 있습니다.
단순 부갑상선 절제술을 받은 경우 재발과 사망이 더 많다고 보고되고 있습니다.
진단 시 림프절 전이 유무, 원격 전이 유무가 예후와 관련이 있다는 보고들이 있으며, 림프절 전이나 원격 전이가 있는 경우에 더 예후가 안 좋은 것으로 알려져 있습니다.
기능성 부갑상선암보다 비기능성 부갑상선암의 경우 더 빨리 사망에 이릅니다.
최근 일본의 38명의 부갑상선암 환자를 대상으로 한 연구에서 종양 성장의 지표인 Ki-67 index가 5% 이하인 경우 생존율이 유의하게 높음을 발견한 보고가 있었습니다.

생활습관이 급속하게 서구화되면서 질병의 양상도 크게 변하고 있습니다. 최근 특히 복부비만과 관련해 고혈압, 당뇨병, 고지혈증, 심뇌혈관질환 등이 증가하고 있습니다. 이들 질병은 생활습관의 변화에 따른 질병이란 의미로 생활습관병이라 합니다.
생활습관병 중 비만, 고지혈증, 당뇨병, 고혈압은 심뇌혈관 질환의 중요한 위험인자로 확인되었습니다. 이러한 심뇌혈관 위험인자를 동시 다발적으로 갖고 있는 경우를 대사증후군이라고 합니다.
즉, 대사증후군이란 인슐린 저항성이 심하며, 당뇨병과 심혈관질환의 위험성이 매우 높은 상태를 말합니다. 대사증후군이 있는 경우에는 심혈관질환의 발생위험이 두 배 이상 높으며, 당뇨병이 발생할 확률은 10배 이상 증가합니다.
이렇게 위험한 대사증후군은 단일한 질병이 아니라 유전적 소인과 환경적 인자가 더해져 발생하는 포괄적 질병입니다.
복부비만으로 복강 내 지나치게 쌓인 지방조직에서 만들어진 지방산이 간으로 들어가는 혈액 중에 많아지면 간, 근육에서의 인슐린 이용률이 떨어집니다. 즉 혈중 지방산이 증가하면 세포에서 포도당 대신 지방산을 받아들이고 이에 따라 포도당 유입이 어려워져 인슐린 저항성이 증가합니다.
따라서 혈중 포도당이 높은 상태로 있으면 이를 이용하기 위해 인슐린을 분비하는 췌장의 베타세포가 자극받고 인슐린을 더욱 분비합니다.
이로 인해 고인슐린혈증이 발생하고, 이 부담을 베타세포가 더 이상 견디지 못하면 당뇨병이 발생합니다.
또한 높아진 혈중 인슐린은 콩팥의 염분 배설을 억제함으로 체내 염분과 수분이 증가하고 이로 인해 교감신경이 자극되어 심박동이 빨라지고 혈관수축이 발생하여 고혈압이 나타납니다. 뿐만 아니라 고인슐린혈증은 혈중의 중성지방을 증가시키고, HDL-콜레스테롤을 감소시켜 이상지질혈증을 유발합니다.
이렇게 되면 심혈관내에 콜레스테롤이 많아져 죽상동맥경화증을 유발합니다. 죽상동맥경화증은 협심증과 심근경색증을 유발하고 뇌경색을 유발합니다.




대사증후군의 원인은 비만과 연관된 인슐린 저항성이 가장 설득력이 있습니다. 인슐린 저항성은 고혈당과 고혈압 및 이상지질혈증 등을 유발하여 대사증후군이 발병하도록 합니다.
인슐린 저항성이란 인슐린의 양이 정상적으로 분비됨에도 불구하고 인슐린의 작용이 감소된 상태를 말합니다.
따라서 인슐린에 의한 작용이 감소함으로써 근육과 간 등에서 혈당을 이용하지 못해 고혈당이 유발되고 이로 인해 당뇨병 전 단계 또는 당뇨병이 유발됩니다. 높은 인슐린에 의해 염분과 수분이 증가하여 고혈압이 생기기도 합니다.
또한 지방이 쌓이는 것을 유도하여 비만을 촉발하고, 중성지방의 혈중 농도를 높여 이상지질혈증이 나타납니다.
즉, 인슐린 저항성은 비만, 제2형 당뇨병, 고혈압, 이상지질혈증, 심혈관질환과 연관됩니다.
따라서 대사증후군의 모든 요소가 인슐린 저항성과 관련이 있습니다.
인슐린 저항성은 대사증후군의 중요 원인입니다. 하지만 아직 인슐린 저항성의 원인이 한가지로 완전하게 확인되지 않습니다. 여러 원인들이 그 이유로 생각되고 있으며, 향후 기전과 함께 밝혀질 것으로 기대합니다.
지금까지 인정되는 인슐린 저항성의 원인은 다음과 같습니다.
비만인 사람이 모두 인슐린 저항성이 있는 것은 아닙니다. 또한 비만하지 않은 사람도 인슐린 저항성을 보이는 경우가 있습니다. 따라서 유전적 요인(가족력)이 인슐린 저항성의 한 원인이라고 생각됩니다.
중심성 비만은 내장지방세포에서 지방산이 과다하게 유리되어 혈중 유리 지방산이 많아져 인슐린 저항성을 촉진합니다.
교감신경의 활성화는 지방분해를 촉진하고 이로 인한 유리지방산의 증가가 인슐린 저항성을 유발합니다.
정신적 육체적 스트레스는 스트레스 호르몬(코티졸)의 분비를 촉진합니다. 또한 성장호르몬의 감소와 여성에서 남성호르몬의 증가, 남성에서는 남성호르몬의 감소를 유발하여 인슐린 저항성을 유발합니다. 이에 따라 내장지방의 축적이 나타나게 됩니다.
미토콘드리아의 유전자는 손상을 받기 쉽게 노출되어 있어 에너지 생성을 위한 과정 중 발생하는 산소 라디칼(활성 산소)에 의해 손상을 받습니다. 이로 인해 미토콘드리아의 기능이 점차 감소하고 인슐린 저항성이 발생합니다.
신체활동은 인슐린 저항성을 사라지게 합니다. 서구화된 사회에서는 앉아서 일하는 시간이 많고 이에 따라 인슐린 저항성이 증가합니다.
이미 여러 나라에서 저체중 출산아가 고혈압, 당뇨병 등의 인슐린 저항성과 연관된 질환의 위험성이 높다고 보고되어 있습니다.

이상지질혈증은 고콜레스테롤혈증과 다른 개념입니다. 콜레스테롤이 관상동맥경화증의 중요 원인이라는 것은 이미 잘 알려져 있습니다.
약물을 이용해 콜레스테롤 수치를 낮추면 관상동맥질환의 발생이 줄어듭니다. 하지만 콜레스테롤을 낮추어도 관상동맥질환은 30-40% 정도 밖에는 예방되지 않습니다.
즉 높은 콜레스테롤 이외의 다른 관상동맥질환의 유발원인은 고중성지방증과 낮은 HDL 콜레스테롤혈증입니다. 이를 이상지질혈증이라 부릅니다.
고중성지방혈증은 관상동맥질환을 유발하는 인자로 알려져 왔습니다. 여러 연구결과 중성지방이 높은 군은 그렇지 않은 군에 비해 관상동맥질환이 발생할 확률이 57% 이상 높아진다고 합니다.
또한 공복 시 중성지방이 높은 것만이 위험인자가 아니라 식후에 높은 경우도 관상동맥 질환의 위험인자로 확인되고 있습니다.
중성지방이 높을 경우 혈관내피세포 아래로 침투하여 죽상경화증을 유발하며, 또한 나쁜 콜레스테롤로 알려진 LDL-콜레스테롤의 증가를 유발합니다.
이상지질혈증은 인슐린 저항성, 복부비만, 제2형 당뇨병, 대사증후군과 연관됩니다. 중성지방이 높은 경우는 식생활개선이 매우 중요합니다. 체중 감소와 운동량 증가, 아침식사를 거르지 않는 것 등이 중성지방을 감소하는 중요한 방법입니다.
따라서 식생활 개선이 약물처방에 앞서 반드시 시행해야 하는 중요한 생활습관입니다.
비만의 정의는 대사증후군을 정의하고 있는 단체마다 조금씩 다릅니다. 최근 국제당뇨재단에서 발표한 비만의 기준을 각 민족별로 적합한 허리둘레를 사용할 것을 권장하였습니다.
한국인의 복부비만 기준은 허리둘레가 남자 90cm, 여자 85cm 이상입니다. 국민건강영양조사를 이용하여 우리나라의 성인 남녀의 비만은 1998년 남자 19.9%에서 2001년 23.4%로 증가하였으며, 여성은 1998년 23.4%에서 2001년 23.1%로 나타났습니다.
우리나라 성인 인구의 대사증후군 유병률은 2001년 국민건강영양조사 자료를 이용해 확인한 결과 국제당뇨재단의 허리둘레를 기준으로 우리나라 성인의 대사증후군이 남자 16.8%, 여자 16.1%로 나타났습니다. 비만의 정도가 심각할수록 대사증후군의 빈도는 증가하였는데, 정상체중을 가진 군에서는 10%, 과체중인 군에서는 27%, 비만한 군에서는 50%의 유병률을 보였습니다.
고혈압은 심뇌혈관질환의 발병을 증가시킵니다. 혈압이 115/75mmHg 이상인 경우 20/10mmHg 증가할 때마다 뇌졸중과 관상동맥질환이 2배씩 증가한다는 것은 잘 알려진 사실입니다. 또한 혈압이 감소할수록 심혈관질환이 감소합니다.
대사증후군 환자의 고혈압은 인슐린저항성과 밀접한 관계를 가집니다. 고혈압의 가족력이 있는 군에서는 고혈압이 발생하기 전에 이미 인슐린이 증가되어 있으며, 따라서 고혈압은 인슐린 저항성에 의해 발현한다고 할 수 있습니다.
따라서 인슐린 저항성을 개선하면 고혈압이 줄어듭니다. 운동량을 늘리거나 체중이 줄면 고혈압이 호전됩니다. 인슐린 저항성은 미세혈관의 기능장애를 유발합니다. 이에 따라 말초혈관의 저항이 증가하여 대동맥 경직도가 증가합니다.
또한 체내 염분의 양을 증가시키고, 교감신경계를 활성화시켜 고혈압을 유발합니다. 대사증후군은 심뇌혈관질환의 발생과 연관이 있으며, 특히 대사증후군에서 고혈압의 조절은 특히 심뇌혈관질환의 예방에 중요합니다.
당뇨병 전단계라는 의미는 크게 둘로 구분됩니다. 공복혈당장애와 내당능장애로 이들은 제2형 당뇨병의 고위험 군이면서 심혈관질환의 위험성이 높아집니다.
당뇨병과 당뇨병 전 단계 모두 인슐린저항성이 주요 원인입니다.
공복혈당장애는 공복 혈당이 100-125mg/dL이며, 내당능장애는 75g 경구당부하검사에서 2시간 후 혈당이 140-199mg/dL로 정의합니다.
당뇨병 전단계의 70-75% 정도가 대사증후군을 동반한 것으로 알려져 있으며, 향후 심혈관질환의 발생을 예측할 수 있는 지표가 됩니다.
대사증후군에서 고혈당이 발생하는 기전은 인슐린 저항성에 있습니다. 인슐린 저항성 상태는 인슐린이 잘 이용되지 못하는 상황이므로 췌장에서 더 많은 양의 인슐린을 분비합니다. 따라서 인슐린은 높고 혈당은 정상인 고인슐린혈증이 나타납니다.
이후 인슐린 저항 상태가 지속되면 췌장의 기능이 한계에 도달하고 더 이상 정상혈당을 유지할 수 없는 상태에서 당뇨병 전단계가 시작됩니다.
이 정도가 더욱 심해지면 당뇨병으로 진행하며, 결국엔 심혈관질환이 발생합니다.

대사증후군은 그간 각각의 기관에서 진단 기준을 제시하여 여러 진단 기준이 사용되었던 상태였으나 최근 진단 기준에 대해 합의를 이루었습니다. 국제당뇨재단의 역학 및 예방 분과, 미국의 심장- 폐- 혈액협회, 미국심장학회, 세계심장재단, 국제동맥경화학회, 국제비만학회 등의 단체가 진단 기준에 대해 합의를 도출해 내어 당분간은 이 진단 기준에 따라 대사증후군을 정의하게 될 전망입니다. 대사증후군의 기준 중에 중요한 구성성분으로 비만이 계속 포함되어 있었으며 이를 비교해 보면 아래 표와 같습니다.



제2형 당뇨병, 또는 내당능장애가 있거나 인슐린 저항성이 있는 경우를 기본으로 고혈압, 이상지질혈증, 비만, 미세알부민뇨 등 4가지 중에 2가지 이상이 동반된 경우를 대사증후군이라 정의하였습니다.
아래와 구성 요소 중 3가지 이상이 있는 경우를 대사증후군으로 정의하였습니다.
아래 4가지 중 2가지 이상이 있는 경우
아래와 구성 요소 중 3가지 이상이 있는 경우를 대사증후군으로 정의하였습니다.

대사증후군 치료의 궁극적 목표는 당뇨병과 심혈관질환을 예방하는 것입니다. 대사증후군을 인슐린 저항성에 의한 문제라고 정의한다면 이 원인에 대한 치료와 대사증후군 구성요소에 대한 치료로 구분할 수 있습니다.
대사증후군의 병인 중 가장 비중 있는 설명은 바로 비만과 인슐린 저항성입니다. 따라서 생활습관 개선을 통한 체중관리, 특히 복부비만의 관리가 중요합니다.
대부분의 대사증후군 환자는 비만이거나 과체중 상태입니다. 따라서 하루500-1000Kcal의 열량섭취를 줄여 매주 0.5-1kg 정도의 체중을 줄이는 것이 적절합니다. 체중감량의 목표는 6-12개월에 체중의 7-10%를 감소하는 것입니다.
열량을 줄이고, 지방섭취와 콜레스테롤의 섭취를 줄여야하며, 단순당(흰쌀, 흰밀가루 음식, 설탕, 꿀, 과일)의 섭취를 줄이고 채소와 도정하지 않은 곡류의 섭취를 늘리는 것이 좋습니다. 운동은 체중 감소뿐만 아니라 복부비만의 감소에도 도움이 됩니다.이외에도 금연과 절주가 매우 중요합니다. 생활습관 개선에 관한 내용은 아래 그림 대사증후군 관리를 위한 생활습관 개선 목표와 같습니다.



생활습관 개선이 매우 중요한 치료이지만 많은 사람들이 이를 지속적으로 행하기 어렵고, 따라서 실패하는 경우가 흔합니다. 이 경우에는 전문의와 상의하여 약물치료를 병행하는 것이 좋습니다.
약물에는 비만에 직접적으로 효과가 있는 식욕억제제나 또는 지방의 흡수를 방해하는 약물과 인슐린 저항성을 개선하는 약물 등을 이용할 수 있습니다.
대사증후군의 구성요소에는 고혈압과 이상지질혈증 및 인슐린 저항성이나 고혈당이 포함됩니다. 인슐린 저항성과 고혈당은 생활습관의 개선 또는 비만 치료약물 등을 이용하여 치료하는 것이 중요합니다.
이때 약물 중 이뇨제나 베타차단제의 경우 고용량을 사용하면 인슐린저항성이나 이상지질혈증을 악화시킬 가능성이 있으므로 대사증후군 환자에게 사용하는 것은 적합하지 않습니다.
따라서 중성지방이 증가하지 않도록 음주를 줄이고, 지방섭취를 줄이는 노력과 탄수화물 식사 양을 감소하는 노력이 중요합니다.
또한 HDL-콜레스테롤의 증가를 위해서는 지속적인 운동 등의 노력이 필요합니다. 지속적인 운동이나 식생활습관으로도 어려운 경우에는 전문의와의 상담을 통해 약물 처방을 받을 수 있습니다.
2005년 국민건강영양조사 결과 미국 국가 콜레스테롤 교육프로그램(NCEP ATP III)의 진단기준으로 확인한 결과 남자의 20.1%, 여자의 23.9%가 대사증후군으로 확인되었습니다. 따라서 식사와 영양에 대한 적절한 기준이 필요합니다.
대사증후군에서 인슐린 저항성의 개선을 위해 가장 중요한 것이 바로 체중 감소입니다. 체중 감소를 위해서는 칼로리 영양소의 섭취 억제가 매우 중요합니다.
체중감소는 인슐린저항성 뿐만 아니라 이상지질혈증, 고요산혈증, 혈전인자, 비정상적 혈관상태의 개선에 매우 중요합니다.
따라서 식이섬유소가 많이 포함되어 있으며, 단순당이 적고 복합당이 많이 포함된 현미나 잡곡의 섭취가 권장됩니다. 또한 포화지방산을 포함한 지방의 섭취를 줄여야 합니다.
당분은 섭취하면 바로 혈당을 증가시켜 인슐린 저항성을 높게 할 수 있습니다.
이런 당분이 흡수되는 속도를 당지수라 하는데, 당지수가 높은 음식은 혈당을 빨리 증가시켜 인슐린 저항성이 높게 나타나 대사증후군을 유발할 수 있습니다.
식이섬유소가 풍부한 식품은 당지수가 낮습니다. 쌀이나 익힌 감자, 흰 빵 등이 당지수가 높으며, 조리를 여러 번 하는 경우 당지수가 더욱 높아집니다.
여러 식품의 당지수는 아래 표 식품의 당지수와 같습니다.



지방질의 섭취가 증가하면 비만과 대사증후군의 발생이 많아집니다. 지방질은 칼로리가 높은 반면 포만감이 적어 더욱 많은 칼로리 섭취를 조장합니다.
따라서 총 칼로리 섭취의 30% 이내에서 하는 것이 중요합니다. 저지방 식사를 하면 인슐린 저항성이 개선된다는 연구 결과가 많이 나와 식사에서 지방의 양을 줄이는 것은 대사증후군의 식이섭취에 매우 중요한 부분입니다.
지방 성분에는 포화지방산과 불포화지방산이 존재합니다. 포화지방산은 신체 내에서 다른 필요한 성분으로의 변화가 불가능하여 인슐린 저항성을 증가시킵니다.
하지만 오메가-3와 같은 불포화 지방산은 인슐린 저항성에 영향을 주지 않습니다. 따라서 지방의 섭취에는 불포화 지방산이 도움이 됩니다.
음식을 섭취하고 이를 이용해 영양소가 신체로 흡수되어 이용되는 과정에는 반드시 비타민 미네랄의 도움이 필요합니다.
이들 중 인슐린 저항성과 연관되어 있다고 알려진 비타민으로는 비타민 D가 있습니다.
최근의 연구결과 비타민 D는 골다공증과 연관이 있을 뿐만 아니라 고혈압, 당뇨병, 심혈관질환 및 대사증후군과도 연관이 있는 것으로 확인되었습니다. 즉 비타민 D와 칼슘이 보충된 유제품이 췌장에서의 인슐린 분비를 촉진하고, 체내에서 인슐린 이용이 호전되어 당뇨병 발생 위험이 18%나 감소한 것으로 확인되었습니다.
칼륨과 마그네슘은 고혈압을 예방하고 혈압을 낮추는 효과가 있으며 칼슘 역시 체중과 혈압의 감소에 도움이 되고, 인슐린 저항성의 개선에 유익한 것으로 확인되었습니다.
이외에도 비타민 B, E와 엽산 등이 심혈관질환의 감소와 연관이 있다고 알려져 있어 대사증후군에 도움이 됩니다.
운동은 인슐린 저항성의 개선에 매우 중요합니다. 앉아서 일하는 사람이 규칙적으로 운동하는 사람에 비해 제2형 당뇨병과 심장병의 발생률이 30-55% 더 증가합니다. 운동은 한번만 하더라도 인슐린 저항성을 개선시킵니다. 따라서 지속적으로 운동을 하는 경우 인슐린의 이용률이 높아지고 저항성이 개선됩니다.
운동은 개인의 선호도와 가능성 등을 파악하고, 운동방식, 기간, 강도, 시기 및 안전성까지도 확인해서 시행해야 합니다.
운동으로 얻을 수 있는 이점은 신체적 건강의 증진, 혈당 조절의 향상, 심혈관질환의 위험 감소, 비만의 감소, 정신적 건강 등입니다. 하지만 운동에 의해 해가 발생할 수도 있는데, 근골격계 손상(근육, 힘줄, 인대 파열 등)과 급사의 위험성을 말합니다. 따라서 운동을 시작하기 전 확인이 필요합니다.
운동의 큰 효과는 열량의 소모를 통해서 나타납니다. 큰 근육을 사용하고, 장기간 유지하는 것이 효과적이며 유산소적 요소가 많은 운동이 적합합니다.
걷기, 조깅, 자전거타기, 수영, 댄스, 스케이트, 줄넘기, 계단 오르기 등이 적합한 운동입니다. 물론 유산소 운동이 더 효과적이나 근력 운동도 중요합니다.
적어도 건강에 이득이 되도록 운동을 한다면 일주일에 700칼로리는 운동으로 소모해야 합니다. 만일 최대한의 운동 효과를 얻고자 한다면 주당 2000칼로리를 사용하는 운동이 도움이 됩니다. 이보다 더 많은 양의 열량을 소모하는 운동은 건강에 더 도움을 주기는 하지만 그 증가 정도보다는 부상 위험을 내포하고 있기 때문에 주의해야 합니다.
운동의 효과를 확실하게 얻기 위해서는 준비운동, 본 운동, 정리운동의 순서를 지키는 것이 중요합니다. 운동에 의한 해로서 급사나 심장합병증이 나타날 수 있기 때문에 준비, 정리운동은 매우 중요합니다.
운동의 효과를 나타내기 위해서는 적어도 일주일에 최소한 3번, 비연속적으로 운동을 해야 합니다. 물론 이상적인 운동은 주당 5회 유산소 운동을 권장합니다.
하루시간 중 1시간 이상의 긴 시간을 할애하기 힘든 경우 짧은 시간 여러 번 나누어 시행해도 같은 결과를 얻을 수 있습니다. 뿐만 아니라 일상생활 중 움직임도 운동과 같은 효과를 얻을 수 있어 신체를 움직이면서 일을 하는 것도 도움이 됩니다.
운동 효과를 얻기 위한 최소한의 시간은 10분 정도입니다.
운동을 시작한 사람 중 50%가 1년 이내에 운동을 중단한다고 알려져 있습니다.
따라서 운동을 지속하도록 유도하는 것이 대사증후군의 발생을 감소시킬 수 있는 중요한 점입니다. 따라서 시간과 장소의 제약에서 벗어날 수 있는 운동을 찾는 것이 중요합니다.
또한 적절한 목표와 성취감을 같도록 유도하는 것도 중요합니다.

대사증후군은 전 세계적으로 유병률이 급증하고 있으며 점점 건강의 큰 위협이 되고 있습니다. 우리나라의 경우에는 국민건강영양조사의 결과 남성의 대사증후군이 급격히 증가하고 있는 것으로 나타나 중요 관심사가 되고 있습니다.
비만도에 따른 대사증후군은 체질량지수가 25kg/m2 이상의 비만인에서 50%의 대사증후군 유병률을 보이기 때문에 체중의 증가와 밀접한 관계가 있습니다.
여러 변수들을 보정하고 통계적인 방법을 통해 확인해 보면 비만도가 대사증후군의 발생 위험성을 가장 확실하게 반영하는 지표입니다. 따라서 대사증후군의 예방을 위해서는 비만을 예방하는 것이 매우 중요합니다.
비만은 혈압과 혈당을 상승시키고, 혈중의 중성지방을 증가시키며, HDL-콜레스테롤을 감소시켜 대사증후군의 위험성을 높이고 결국 심뇌혈관질환을 유발합니다.
비만의 진단에는 성별에 따른 허리둘레를 보편적으로 많이 사용합니다. 내장지방이 많을수록 인슐린 저항성이 더욱 높아져 대사증후군의 위험성이 높습니다. 허리둘레를 이용하는 이유는 일반적 비만도나 체지방, 체질량지수가 복부의 비만정도를 확실하게 확인할 수 없기 때문입니다.
더욱 정확한 내장지방을 알기 위해서 복부 CT 검사가 이용됩니다. 허리둘레만 가지고는 내장지방이 많은지 또는 피하지방이 많은지가 구별할 수 없습니다. 내장지방은 피하지방보다 인슐린 저항성이 더 큽니다. 따라서 내장지방이 많은 사람은 대사증후군의 위험성이 더욱 높습니다.
비만인에서 체중을 감량한 경우 대사증후군의 모든 항목이 감소하였습니다. 10%의 체중 감소는 내장지방의 30% 감소를 초래하며 콜레스테롤을 포함한 혈중 지질의 개선과 인슐린 저항성을 줄여줘 고혈당위험과 혈전 생성의 감소 및 만성 염증변화도 감소하고 혈관내피세포의 기능도 개선시켜 죽상동맥경화의 위험성을 낮춥니다.
결론적으로 대사증후군의 예방을 위해서는 비만을 예방하는 것이 매우 중요합니다. 특히 내장 지방이 많은 내장형 비만이 더욱 문제를 유발할 수 있습니다.
따라서 복부비만의 예방이 대사증후군의 발생을 예방하기 위한 최선이 방법이라 할 수 있습니다.

고칼슘혈증은 악성종양과 같은 심각한 질환의 징후일 수도 있고, 특별한 질환이 없는 환자에게 행한 검사에서 우연하게 발견되는 경우도 있습니다.
고칼슘혈증의 가장 흔한 원인은 부갑상선기능항진증이고, 두 번째로 흔한 원인은 악성종양입니다. 그 외 원인은 다양하지만, 부갑상선기능항진증과 암이 90%를 차지하고 있습니다. 고칼슘혈증은 정밀검사를 실시하기 전에 위 양성이 아닌 진성 고칼슘혈증인지를 밝히는 것이 중요합니다. 고칼슘혈증은 채혈과정 중 부주의하여 혈액농축이 일어나거나 알부민과 같은 혈청 단백질 농도가 증가했을 때 발생될 수 있습니다. 고칼슘혈증이 관찰되면 수 차례 반복하여 혈청 칼슘을 측정하는 것이 비용측면에서 효과적입니다.
고칼슘혈증은 크게 부갑상선 의존성 및 비 의존성으로 대별할 수 있습니다.
부갑상선 의존성 고칼슘혈증에는 일차성 부갑상선 기능항진증, 가족성 저칼슘뇨성 고칼슘혈증, 등이 있으며, 부갑상선 비 의존성 고칼슘혈증에는 악성종양에 의한 고칼슘혈증, 비타민 D 중독, 유육종증, 갑상선기능항진증, 비타민 A 중독, 부신 기능부전, 티아지드계 이뇨계, 우유알칼리 증후군, 부동상태, 신부전증 등이 있습니다.




일차성 부갑상선 기능항진증(primary hyperparathyroidism)은 부갑상선에서 부갑상선호르몬(parathyroid hormone, PTH)이 과다 분비되어 발생하는 질환으로 칼슘, 인, 골격계의 대사에 이상이 나타납니다.



부갑상선과 부갑상선의 구조



일차성 부갑상선 기능항진증 환자는 일반적으로 고칼슘혈증과 저인산염혈증을 보이며, 정상인과는 달리 고칼슘혈증에 의해 부갑상선 호르몬의 분비가 억제되지 않습니다. 최근 혈액의 생화학 검사에서 칼슘을 일상적으로 측정하면서 증상 없이 우연히 발견되는 환자가 증가하고 있고, 이 경우 수년 또는 평생 동안 양성 경과를 보이는 경우도 있습니다. 증상이 있는 환자라도 증상이 모호하거나 매우 다양하게 발현하며, 신석회화증, 신결석증, 낭성섬유성골염, 연조직 석회화 등 전형적인 골격과 신장의 임상 증상은 관찰하기 어려워지고 있습니다. 매우 드물게 일차성 부갑상선 기능항진증이 갑자기 발생하고 악화되어 심한 고칼슘혈증과 혼수 등을 동반하는 부갑상선 위기로 발현하는 경우도 있습니다.
또한 다발성 내분비선종 I형 또는 II형에 속하여 다른 내분비질환과 동반된 부갑상선 기능항진증인 경우도 있습니다. 일반적으로 발생률은 연령에 따라 증가하여 50대 이후에 많이 발생하며, 여자에서 약 3배 더 많이 발생합니다. 미국의 경우 발생빈도는 약 500-1,000명 당 1명이며 매년 약 100,000명의 새로운 환자가 발생합니다. 증상이 없는 일차성 부갑상선 기능항진증을 포함하면 유병률이 1%를 넘는다는 보고도 있습니다.
일차성 부갑상선 기능항진증 환자의 부갑상선은 병리학적으로 선종, 증식증, 암종으로 분류됩니다. 그러나 선종과 증식증은 현미경적으로 구별하기 어렵고, 드물게 악성이 아닌 부갑상선 조직이 현미경적으로는 악성조직과 비슷한 소견을 보이는 경우도 있습니다.
고칼슘혈증 등 임상 증상의 정도는 조직 무게와 연관이 있습니다. 선종은 일차성 부갑상선 기능항진증의 약 80%를 차지하며, 증식증은 일차성 부갑상선 기능항진증 환자의 약 15~20%를 차지하고, 산발성 또는 다발성 내분비선종 I형 또는 II형과 동반되어 나타납니다. 증식증에 의한 부갑상선 기능항진증에서는 개개의 부갑상선 세포의 칼슘에 대한 설정치는 정상이나 세포의 숫자가 증가하여 고칼슘혈증이 나타난다고 알려져 있습니다.



부갑상선 기능항진증의 원인은 알 수 없는 경우가 많으며, 방사선 조사를 받은 경우 발생률이 높아집니다. 다른 종양에서처럼 부갑상선 종양에서도 원발암유전자의 과다발현, 종양억제유전자의 기능상실 등 유전적 결함이 밝혀지고 있습니다.
일차성 부갑상선 기능항진증에서는 부갑상선 호르몬에 의해 장, 골격, 신장에서 혈액으로의 칼슘이동이 증가됩니다. 따라서 다른 원인에 의한 고칼슘혈증에서 작동하는 신장 및 장으로의 칼슘 배설을 통한 고칼슘혈증의 교정능력이 상실됩니다. 혈중 칼슘농도가 11.5 mg/dL 이하인 초기 단계에서는 소변 칼슘배설 양이 고칼슘혈증 정도에 비해 적으며, 혈중 칼슘 농도가 12 mg/dL 이상이 되어야 신세뇨관의 칼슘 재흡수 능력을 초과하여 고칼슘뇨증이 증가합니다.
고칼슘뇨증과 중탄산염뇨에 의한 소변 산성도(pH) 증가 때문에 요로 결석이 발생하고 요로 감염을 일으키는 원인이 됩니다. 인산염의 신세뇨관 재흡수가 감소되어, 고인산뇨증, 저인산혈증이 발생합니다. 1,25(OH)2D3라는 물질은 부갑상선 호르몬에 의해 증가되므로 고칼슘혈증 자체가 악화되고, 혈중 칼슘이온과 결합할 수 있는 인산염 양이 적어서 고칼슘혈증의 증세가 악화됩니다.
고칼슘혈증이 진행되면 이를 완화시키기 위한 보상 기전들이 작용하는데 이 결과로 칼슘 농도는 감소하나 연조직 석회화 등의 병변이 나타날 수 있습니다. 석회화 건염과 연골 석회화증으로 인한 관절통이 발생하기도 하며, 신석회화증에 의해 신장기능의 이상이 초래되기도 합니다.
일차성 부갑상선 기능항진증 환자에서는 경미한 고염소혈증 대사성 산증이 발생될 수 있습니다. 이는 과잉 분비된 부갑상선 호르몬이 소변의 수소 이온배설을 감소시키고 중탄산이온의 배설을 증가시키기 때문입니다. 산증으로 인하여 칼슘과 혈청 알부민과의 결합이 저하되고 골무기질의 용해도가 높아지기 때문에 칼슘 이온 농도가 증가하고 고칼슘혈증이 악화됩니다.
일차성부갑상선 기능항진증에서는 병력 및 신체진찰을 세심하게 합니다. 특히 유의해서 파악해야 할 사항들은 질환의 기간, 약제 사용여부, 요로결석, 악성종양과 연관된 증상, 내분비대사 질환의 가족력, 피부색소 침착, 부갑상선 종대 등입니다.
검사실 검사로는 칼슘과 부갑상선 호르몬을 측정하는 것이 가장 중요합니다. 칼슘 농도 측정을 위해 채혈시에 정맥혈 저류가 일어나지 않도록 장시간 압박대를 사용하지 않아야 하고, 아침 공복 상태에서 채혈하는 것이 좋습니다. 칼슘이 단백질과 결합하기 때문에 혈청 단백이 정상이 아닌 경우, 혈청 알부민 농도 4 g/dL를 기준으로 알부민 1 g/dL당 칼슘 0.8 mg/dL를 가감하면 단백질 농도 이상에 의한 효과를 보정할 수 있습니다.
부갑상선 호르몬의 측정은 부갑상선 호르몬 카르복실기 말단, 중간분자 부위, 또는 아미노기 말단을 측정하는 방사면역측정법과 부갑상선 호르몬 전체분자를 측정할 수 있는 면역방사계측법이 있는데 부갑상선호르몬 전체분자를 측정하는 것이 가장 좋은 검사로 인정받고 있습니다. 저인산혈증은 고칼슘혈증보다는 진단의 신뢰성이 떨어집니다.
일차성 부갑상선기능항진증 환자의 8∼10%에서 단순 방사선촬영상 수지골의 골막하 골흡수가 발견됩니다. 골밀도 측정이 일차성 부갑상선기능항진증 평가에 포함되며, 골밀도 측정시 전반적인 골소실이 관찰됩니다. 이는 특히 피질골이 많은 부위에서 현저합니다. 고칼슘뇨증은 약 30%에서 나타나나 부갑상선호르몬은 칼슘의 청소율을 감소시키기 때문에 다른 원인에 의한 고칼슘혈증에 비해 일차성 부갑상선기능항진증 환자의 24시간 요칼슘 배설량은 적습니다.
과거에는 절제수술 전 양측 경부의 네 개의 부갑상선을 모두 검안하였으나, 최근에는 수술 전 동위원소촬영, 초음파검사, 핵자기공명영상을 통하여 병변부위를 확인하여 부갑상선절제술을 시행할 수 있게 되었습니다.
부갑상선 수술의 부작용에는 반회후두신경의 손상과 영구적인 부갑상선기능저하증이 있습니다. 부갑상선기능항진증에 따른 고칼슘혈증에 의해 정상 부갑상선의 활동이 억제되어서 수술 후 정상 부갑상선의 호르몬 분비 기능의 회복에는 수 일간의 기간이 필요합니다. 이에 따라 수술 후 저칼슘혈증이 48에 시간 동안 나타나나, 골질환이 동반된 환자에서는 수술 후 저칼슘혈증이 심해지고 기간이 길어지게 됩니다. 이런 현상을 "hungry bones syndrome”이라고 명칭 합니다.
경증의 부갑상선기능항진증 환자는 대부분 무증상이며, 대부분의 시간 경과에 따라 중증 형태로 진행되지 않습니다. 그러나 경증 환자에서도 심혈관계질환의 위험 증가에 대한 우려가 제기되고 있으며, 무증상 환자의 25%에서는 생화학적 검사 수치가 악화되고 골소실이 진행됩니다.
비스포스포네이트는 낮은 골량을 가진 부갑상선기능항진증 환자에서 골소실 예방에 도움이 됩니다. 시나칼세트(cinacalcet)는 칼슘감지수용체 (calcium-sensing receptor, CSR)의 민감성을 증가시키는 칼슘유사작용제제로 부갑상선 선종에서 부갑상선 호르몬의 분비를 직접적으로 억제하여 부갑상선 기능항진증 환자의 혈청 칼슘 농도를 저하시킵니다.
가족성 저칼슘뇨성 고칼슘혈증은 부갑상선, 신장, 그 외 다른 장기의 칼슘감지수용체 유전자 변이가 가족사이에서 발생함에 기인하고, 상염색체 우성 유전 양상을 나타냅니다.
칼슘감지수용체는 정상적으로 세포외액 칼슘 농도에 반응하여 부갑상선호르몬 분비를 억제시키는 역할을 합니다. 칼슘감지수용체 유전자 변이가 있으면, 칼슘을 감지하는 능력이 감소되고, 혈중 칼슘이 높은데도 불구하고 부갑상선호르몬 분비가 이루어집니다. 즉, 부갑상선호르몬 분비를 억제하기 위해 정상보다 높은 농도의 혈중 칼슘농도가 필요합니다. 게다가 신장에서 칼슘감지수용체의 비정상적 기능이 부갑상선호르몬 비 의존성 칼슘 재흡수를 증가시키고 결국 저칼슘뇨증을 일으킬 수 있습니다.
가족성 저칼슘뇨성 고칼슘혈증은 부갑상선기능항진증과 임상양상에 차이가 있습니다. 일차성 부갑상선기능항진증에서는 신장 칼슘 재흡수가 99% 미만이지만, 가족성 저칼슘뇨성 고칼슘혈증에서는 99% 이상 재흡수 됩니다. 또한 가족성 저칼슘뇨성 고칼슘혈증에서의 고칼슘혈증은 가족내의 10세 미만 어린이들에서도 고칼슘혈증이 자주 관찰되지만, 부갑상선기능항진증이나 다발성 내분비선종에서는 10세 미만 어린이에게 고칼슘혈증이 나타나지 않습니다.
대부분 환자는 무증상이지만, 두 부모로부터 모두 변이 칼슘감지수용체 유전자를 받은 경우, 출생부터 심각한 고칼슘혈증이 발병하여 긴급한 부갑상선 외과수술이 드물게 필요할 수도 있습니다. 보통 혈중 칼슘농도는 12 mg/dL 보다 낮지만 더 높기도 합니다. 혈중 인 농도는 일차성 부갑상선기능항진증에서와 같이 낮으며, 혈중 마그네슘 농도는 정상 또는 조금 상승한 상태입니다.
부갑상선호르몬 농도는 상승될 수 있으나, 부갑상선기능항진증과 비교 시, 고칼슘혈증 정도에 비해 정상이거나 낮은 편입니다. 소변 칼슘 농도는 낮으며, 일부 환자에서 부갑상선절제술 후 경과를 보면 수술 후에도 지속적인 저칼슘뇨증이 지속되는 것으로 보아, 칼슘재흡수 과다는 부갑상선 비 의존성 작용으로 생각됩니다.
성인 환자에게서는 경미한 일차성 부갑상선기능항진증과 가족성 저칼슘뇨성 고칼슘혈증를 구별해내는 일이 어려울 수 있습니다. 이 둘의 차이로는 일차성 부갑상선기능항진증 환자들은 보통 외과적 수술로 치유되지만, 가족성 저칼슘뇨성 고칼슘혈증은 보통 증상이 없으므로 내과적 관찰만 하면 됩니다.
심각한 증상의 고칼슘혈증이 병발된 경우를 제외하면 가족성 저칼슘뇨성 고칼슘혈증 치료법으로서 외과적 수술은 필요하지 않습니다.

부갑상선 비 의존성 고칼슘혈증에서는 부갑상선호르몬 분비가 고칼슘혈증에 맞게 적절히 억제되어 있습니다. 부갑상선호르몬 농도는 거의 항상 25 pg/mL 미만이고, 대개 정상 수준 이하이거나 나타나지 않습니다.
악성종양에 의한 고칼슘혈증은 대부분의 경우 악성종양이 매우 진행되었을 때에야 고칼슘혈증이 발생되므로 대부분 진단을 쉽게 할 수 있습니다.
그 증상으로는 의식저하, 다음증, 다뇨증, 변비, 오심 및 구토 등이 있습니다. 고칼슘혈증의 증상과 기저 악성종양의 증상이 겹치는 경우가 있어 일부 진단이 늦어지는 경우가 있지만, 이 경우 실제 유리 칼슘 농도가 높음에도 불구하고 보통 혈중 알부민 농도가 낮아 혈중 칼슘농도가 정상적으로 관찰될 수 있기 때문이기도 합니다. 예후가 나쁘긴 하지만 고칼슘혈증을 진단하는 것이 중요하여 이에 대한 치료가 환자의 증상을 몇 주 동안 크게 호전시킬 수 있고 종양 치료를 할 수 있는 시간적 여유가 확보될 수 있습니다. 기저 종양을 치료하는 것만이 고칼슘혈증이 동반된 환자의 장기적인 예후에 영향을 줄 수 있습니다.
악성종양에 의한 고칼슘혈증 급성기 치료의 일차적인 단계로 시간당 200~300 mL의 등장성 생리식염수 주입이 필요하며 전해질과 심혈관계 상태에 대한 면밀한 감시가 요구됩니다. 탈수가 교정된 이후에는 신장의 칼슘 배설을 촉진시키기 위해 고리 이뇨제의 투여를 병행합니다. 수액 보충과 이뇨제의 투여로 혈청 칼슘 농도는 1~1.5 mg/dL 정도 저하시킬 수 있습니다. 악성종양에 의한 고칼슘혈증의 유일한 근본적인 치료는 기저 악성종양의 치료로 성공적인 수술이나 항암제 치료 후 고칼슘혈증은 소실됩니다. 악성종양을 성공적으로 치료할 수 없는 경우에는 일시적으로 혈청 칼슘 농도를 저하시키는 약물치료를 시행합니다.
악성종양에 의한 고칼슘혈증의 근본적인 원인은 골흡수 항진으로 골흡수억제제의 투여는 상당한 효과를 나타냅니다.
가장 빠르게 작용하는 골흡수억제제로 혈청 칼슘 농도를 수 시간 안에 1~2 mg/dL 저하시킵니다. 그러나 24~48 시간 안에 칼시토닌에 대한 내성이 발생합니다.
정맥주사 투여로 24~72 시간 뒤에 혈청 칼슘 농도가 저하되기 시작하여 5~6 일 안에 혈청 칼슘 농도가 최대로 감소합니다. 70% 이상의 환자에서 18일 이상 혈청 칼슘 농도를 정상으로 유지시킬 수 있습니다.
정맥주사 투여하면 환자의 90%에서 5~6 일 안에 혈청 칼슘 농도가 정상화되며 32일 이상 혈청 칼슘 농도를 정상으로 유지시킬 수 있습니다. 신부전이 동반되었거나 비스포스포네이트를 투여할 수 없는 악성종양에 의한 고칼슘혈증 환자에서는 혈액투석 치료를 사용할 수 있습니다.
고칼슘혈증을 일으키기 위해서는 일일 50,000-100,000 단위의 초과량의 비타민 D의 투여가 요구됩니다. 대부분의 비타민 D 중독은 의인성이며, 간혹 부주의한 복용 때문에도 발생합니다. 비타민 D는 지방 내에 축적되므로 고칼슘혈증이 심각하고 오래 지속될 수 있습니다.
유육종증(sarcoidosis)은 고칼슘혈증, 더 나아가 흔하게 고칼슘뇨증과도 연관됩니다. 유육종증에 기인함을 시사하며, 육아종성 조직을 제거하면 고칼슘혈증을 호전시킬 수 있습니다.
유육종증 환자들은 비타민 D에 비정상적으로 높은 감수성을 나타내어 단순히 자외선을 쬐거나 경구로 비타민 D를 투여했을 경우 고칼슘혈증이 나타나게 됩니다. 칼슘대사의 장애는 활동성이 있으며 큰 유육종증이 있는 경우에서만 주로 발생합니다. 고칼슘혈증은 또한 결핵, 진균류 감염, 베릴륨 중독증, 베게너 육아종증, 주폐포자충 감염, 이물성 육아종 반응에서도 발생될 수 있습니다.
경미한 고칼슘혈증은 갑상선기능항진증 때문에 일어날 수 있습니다. 혈중 칼슘 농도는 거의 11 mg/dL을 초과하지 않지만 25% 정도의 환자에서는 약간의 상승이 나타납니다. 갑상선호르몬 과다 시 골형성과 골흡수가 모두 항진되나 골 흡수가 더 심하여 결과적으로 골소실이 발생됩니다. 고칼슘혈증은 기저 질환을 치료하면 호전됩니다.
비타민 A의 과다섭취는 건조한 피부,가려움증, 두통, 골 통증, 때때로 고칼슘혈증을 유발합니다. 고칼슘혈증은 하루 권장 섭취량 5000 IU/day의 10배 이상 섭취되어야 발생하는데, 비타민 A의 대사물질인 이소트레티논(isotretinon, 13-cis-retinoic acid; Accutane)과 여드름 치료 시 사용되는 트레티노인(tretinoin, all-trans-retinoic acid; Retin-A)에 의해서도 같은 증상이 나타납니다. 레티노이드(retinoid)는 직접 골흡수를 자극하여 고칼슘혈증이 유발되는 것으로 생각됩니다. 진단은 과거 레티노이드의 과다 섭취 경력과 간기능검사에서 비정상적 결과가 동반될 경우 도움이 되며, 확진은 혈중 비타민 A 농도 상승으로 가능합니다. 치료는 비타민 A 섭취 중단을 하면 곧 고칼슘혈증이 소실되며, 하이드로코티손을 투여하면 고칼슘혈증 회복속도가 빨라집니다.
양극성 정동장애를 리튬으로 치료하면 혈중 칼슘농도가 경미하게 증가될 수 있습니다. 리튬 치료가 몇 년 동안 계속되면 부갑상선호르몬 농도가 뚜렷하게 상승되면서 부갑상선 종대가 관찰됩니다. 대개 리튬 요법이 중단되면 몇 달 안에 부갑상선호르몬과 칼슘 농도는 정상으로 회복되지만, 지속된 고칼슘혈증 경우에는 동반된 부갑상선기능항진증을 생각할 수 있습니다.
리튬 투여를 중지한 후에도 고칼슘혈증이 지속되면 부갑상선기능항진증에 대한 외과적 수술 적응에 맞추어 수술 여부를 결정해야 합니다. 체외 배양실험에서 리튬을 부갑상선 세포에 주입되면 부갑상선호르몬 분비의 역치가 높아지며, 리튬이 부갑상선의 칼슘감지수용체의 기능을 억제시킴을 시사합니다.
고칼슘혈증은 부신기능부전에 의해서도 발생합니다. 혈액농축, 알부민 농도 상승에 의해 일부 혈중 칼슘 농도가 증가되지만, 이온화된 칼슘 농도도 함께 상승될 수 있습니다. 이는 골흡수 증가로 인한 혈중 칼슘농도 증가 및 낮은 신장 제거율에 기인한다고 알려져 있습니다.
티아지드(thiazide) 이뇨제는 그 자체가 고칼슘혈증을 유발시키지는 않으나 일차성 부갑상선기능항진증에 의한 고칼슘혈증을 악화시킬 수 있습니다. 고칼슘혈증의 발생기전은 원위(부) 세뇨관의 칼슘 재흡수 증가와 관련된다고 알려져 있습니다. 티아지드를 중단하면 수일 내로 혈중 칼슘농도가 정상화됩니다
대량의 칼슘과 흡수 가능한 알칼리의 섭취는 고칼슘혈증, 대사성 알칼리증, 신부전증 세가지를 동시에 일으킬 수 있습니다. 이 증후군은 위궤양 치료를 위해 우유와 중탄산나트륨을 사용되면서 보고되었지만, 현재 궤양 치료법이 산분비 억제제와 비 흡수성 제산제의 사용으로 대체되면서 이 증후군은 희귀해졌습니다. 그러나 최근 골다공증 치료를 위해 탄산칼슘 사용이 증가하면서 우유 알칼리 증후군이 재등장하고 있습니다. 대부분의 환자에서 탄산칼슘 형태로 하루 수 그램의 칼슘섭취가 관련됩니다. 발병기전은 완전히 밝혀지지 않았으나 알칼리증이 신장 칼슘 재흡수를 촉진하고, 고칼슘혈증이 다시 알칼리증을 유지시키는 악순환에 기인합니다. 이 경우의 고칼슘혈증 환자에서는 대부분 부갑상선호르몬 농도가 낮게 관찰됩니다. 수분 공급과 심한 경우 투석으로 신기능이 회복됩니다.
부동상태(immobilization)는 고칼슘혈증을 일으키기에 충분한 골흡수를 일으킵니다. 부동상태에 의한 고칼슘혈증은 주로 젊은 환자에서 잘 발생하며, 파제트병, 다량의 골절 등의 이유로 골 교체 속도가 빠른 환자에게서 주로 일어납니다. 골소실과 고칼슘뇨증이 고칼슘혈증보다는 흔하게 관찰되며, 척수 손상 시에는 4개월 정도에 고칼슘뇨증이 최대가 되고 1년 이상 지속될 수 있습니다. 비스포스포네이트 투여가 척수손상 후 고칼슘혈증과 고칼슘뇨증을 치료하는데 도움이 됩니다.
횡문근융해와 급성신부전증의 핍뇨기 동안에 중증 저칼슘혈증이 발생될 수 있으며, 이는 급성으로 진행된 고인산혈증과 근육의 칼슘축척에 기인하고, 이후의 이뇨기에서는 고칼슘혈증이 발생될 수 있습니다. 만성 신부전증에서의 고칼슘혈증은, 삼차성 부갑상선기능항진증이나 무력성골질환에 대한 치료과정 중 낮은 부갑상선호르몬 농도에도 불구하고 발생될 수 있습니다.

고칼슘혈증은 단순한 혈액농축이나 희귀한 칼슘결합성 단백이상 때문인지 아니면 실제로 이온화 칼슘 농도의 증가인지 구별하는 것이 중요합니다.
고칼슘혈증은 이온화 칼슘 농도를 측정하여 확인해야 하며, 총칼슘 농도를 재검 하면서 알부민, 글로불린, 전해질, 크레아티닌, 인 측정을 함께 시행합니다. 특히 고칼슘혈증이 경미하면 총 칼슘농도 및 이온화 칼슘 농도 검사를 2번 이상 반복하여 실시하는 것이 좋습니다. 환자는 금식 후 검사하는 것이 좋고 혈액채취 시 정맥을 묶지않고 실시합니다. 환자의 과거 검사 자료를 통해 고칼슘혈증의 지속성을 알아보는 것도 도움 됩니다.
부갑상선기능항진증에서 혈청 인 농도는 낮지만, 그러나 부갑상선호르몬 연관단백질 분비 악성종양도 마찬가지이므로 저인산혈증의 존재가 두 가지 질환을 감별하는 데는 도움이 되지 않습니다.
고칼슘혈증 환자에 대한 과거력과 병력이 중요하며 신결석, 골절, 체중감소, 요통, 기타 골부위 통증, 피로, 무기력감, 기침, 호흡곤란, 궤양질환, 췌장염, 약물(비타민과 칼슘 보충제, 리튬, 티아지드 섭취), 최근의 유방조영사진, 흉부 방사선사진, 가족력(고칼슘혈증과 신결석, 궤양성 질환, 내분비계 이상, 두경부의 종양)을 알아봅니다.
고칼슘혈증의 가장 중요한 감별진단법은 혈청 부갑상선호르몬 측정입니다. 고칼슘혈증이 있으면서 지속적으로 부갑상선호르몬 농도증가가 함께 관찰되면, 거의 항상 일차성 부갑상선기능항진증입니다. 그러나 예외적으로 가족성 저칼슘뇨성 고칼슘혈증, 삼차성 부갑상선기능항진증, 리튬 요법, 드물게 악성종양이 이소성 부갑상선호르몬 분비하는 경우에도 그러한 소견이 가능합니다.
일부 일차성 부갑상선기능항진증 환자에서는 고칼슘혈증도, 부갑상선호르몬의 상승도 보이지 않는 경우가 있어 진단에 어려움이 간혹 있습니다. 고칼슘혈증이 있는 일차성 부갑상선기능항진증 환자의 10%에서는 부갑상선호르몬 농도가 높은 정상수준에서 관찰됩니다. 그러나 부갑상선호르몬 농도가 고칼슘혈증에 비해서는 억제되지 않는, 부적절한 분비임을 알 수 있고 진단에 도움이 됩니다. 그러한 환자들에서 칼슘섭취를 제한한 후 부갑상선호르몬 농도측정을 다시 하면, 부갑상선호르몬 농도상승이 흔히 관찰됩니다. 일부 환자는 혈청 칼슘이 높은 정상 범위에 있으면서, 부갑상선호르몬 농도도 높은 정상 또는 경미한 증가가 관찰됩니다. 이런 경우, 부갑상선기능항진증의 예비진단을 내리고, 적절한 주기간격으로 재측정을 하며 관찰합니다.
가족성 저칼슘뇨성 고칼슘혈증의 확진은 다발성 내분비선종 증후군의 경우와 같이 관련 유전자의 돌연변이를 확인하여 할 수 있습니다.
리튬에 의한 부갑상선기능항진증이 의심되는 환자는 가능하면 리튬을 중단한 후 고칼슘혈증이 회복되는지 관찰합니다. 리튬 중단 후에도 고칼슘혈증이 지속되면 부갑상선기능항진증이 동반되었을 가능성이 높습니다.
일차성 부갑상선기능항진증 환자는 골밀도검사를 받아야 하고, 이는 수술 여부를 결정하는데 도움이 됩니다. 고칼슘혈증이 있지만 부갑상선호르몬 농도가 낮을 경우, 부갑상선 비의존성 고칼슘혈증을 시사하며, 악성종양 여부를 확인하거나 기타 원인이 있는지 자세한 검사를 해야 합니다.
유방암 혹은 폐암이 악성종양과 연관된 고칼슘혈증의 50% 이상의 원인을 차지합니다. 유방촬영술, 흉부단순촬영, 복부전산화단층촬영, 혈청과 뇨 면역전기영동술을 하여 감별진단을 합니다. 체액성 고칼슘혈증, 특히 부갑상선호르몬 연관 단백질의 분비가 대부분의 악성종양에 의한 고칼슘혈증의 중요한 원인이지만, 골 전이도 흔히 발생됩니다. 따라서 골스캔(bone scan)가 골침범 여부와 골절 위험성이 높은 골부위를 발견하는데 유용합니다. 혈청 부갑상선호르몬 연관단백질 측정은 혈청 부갑상선호르몬가 낮지만 잠재적인 악성종양이 발견되지 않는 흔치 않은 상황에서는 유용할 수 있습니다. 악성 종양이 발견되지 않는 경우에서는 고칼슘혈증의 기타 흔치 않은 원인을 찾아야 합니다.
갑상선기능항진증의 10~30% 정도에서 경미한 고칼슘혈증과 고칼슘뇨증이 관찰되므로 이에 대해 갑상선자극호르몬검사를 실시합니다. 부신기능부전은 대부분 특징적인 임상 증상을 동반하므로 적절한 내분비검사를 통해 진단합니다.

호르몬(Hormone)은 특정한 세포에서 생성 및 분비된 후 혈액을 통해 먼 곳에 있는 표적 세포로 이동하여 생화학적 효과를 나타내는 물질을 통틀어 지칭합니다. 우리 몸은 다양한 조직과 기관들로 이루어져 있기 때문에 이들 사이에 협동, 조절, 통제, 종합하는 일 외에도 억제, 자극, 재생산 등 유기적인 전달 수단이 필요합니다. 호르몬은 감각을 전달하는 신경과 함께 세포나 조직의 물질대사에 필수적인 역할을 하게 됩니다. 여러 내분비기관에서 만들어진 호르몬은 신체의 여러 기관으로 운반되어 그곳에서 각각의 호르몬이 지닌 기능을 발휘하게 됩니다.
우리 몸에서 호르몬을 분비하는 내분비 기관으로는 머릿속에 위치하는 뇌하수체가 있고, 목 앞쪽에 갑상선과 부갑상선이 있으며, 위장 바로 뒤에 췌장(이자)이 있습니다. 그리고 신장(콩팥) 바로 위에 위치하는 부신과 남자의 고환, 여자의 난소 같은 생식기관들도 내분비 기관입니다.
내분비샘의 구조
이러한 내분비 기관 중에서 특히 뇌하수체는 성장호르몬, 유즙분비호르몬, 부신피질자극호르몬, 성선자극호르몬, 갑상선자극호르몬, 항이뇨호르몬 등 여러 가지 호르몬들을 분비하여 우리 몸의 여러 다른 내분비 기관들의 기능을 자극하고 조절하는 관제탑 역할을 수행하고 있습니다.



항이뇨(抗利尿)호르몬(antidiuretic hormone, ADH)은 이름 그대로 소변의 생성을 억제하는 호르몬으로서, 바소프레신(vasopressin)이라고도 불립니다. 주된 작용은 신장을 자극해 수분을 재흡수하여 소변으로 배출되는 것을 억제하는 역할을 하며, 또한 혈관을 수축시키는 작용을 하여 혈압상승의 역할도 하는 것으로 알려져 있습니다.
항이뇨호르몬 분비를 촉진하는 요인은 다음과 같습니다. 물을 마시지 않거나, 피를 흘려서 체내의 수분이 모자라는 경우와 같이 혈장량이 줄어들었을 때, 땀을 많이 흘렸으나 수분을 섭취하지 않아서 혈액의 농도가 높아지는 경우와 같이 혈장의 삼투압이 높아져서 체내의 수분이 모자라는 상태가 될 때 항이뇨호르몬이 분비됩니다. 결국 항이뇨호르몬은 신체의 수분을 보존하는 작용을 하는 것입니다. 평소에도 어느 정도의 양이 분비되면서 신체의 수분의 양을 조절하고, 상황에 따라서 수분이 모자라면 분비되는 양이 늘어나고 수분이 많은 경우에는 분비되는 양이 줄어듭니다. 항이뇨호르몬의 분비가 부족하거나 제대로 작용하지 않으면 다뇨증, 저나트륨혈증, 목마름 등의 증상이 생기는 요붕증이 생기게 되고, 과다하게 분비되면 항이뇨호르몬 부적절분비증후군이 생기게 됩니다.
요붕증과 항이뇨호르몬
항이뇨호르몬 부적절분비증후군(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone hypersecretion, SIADH)은 항이뇨 호르몬이나 항이뇨호르몬 유사물질의 생성과 분비가 부적절하게 지속되는 상태를 말합니다.
항이뇨호르몬 부적절분비증후군이 발생하게 되면 혈중 삼투압이 낮은 데에도 불구하고 항이뇨호르몬이 계속 분비됨에 따라 몸 안에 수분이 저류되어 저나트륨혈증이 발생하고 혈류량이 증가하게 됩니다. 수분 저류에 의해 순환 혈류량이 10% 이상 증가하게 되면 보상기전에 의해 저나트륨혈증이 있음에도 불구하고 소변으로 나트륨이 배출되는 현상이 일어납니다. 이로 인해 수분 저류에도 불구하고 부종은 발생하지 않는 것이 특징입니다.

뇌종양, 뇌농양, 뇌막하 출혈 등 뇌 안에서 부피를 차지하는 병변이 있거나, 뇌막염이나 뇌수막염 등의 염증이 있는 경우, 신경계의 퇴행성 병변이 있는 경우, 또는 뇌경색이나 두개골 골절 등의 두부 충격 및 손상, 뇌수종, 뇌수술 후 상태, 정신질환 등 어떠한 중추신경계의 질환이라도 항이뇨 호르몬의 과다분비를 초래할 수 있습니다.
종양은 항이뇨호르몬 부적절분비증후군의 흔한 원인 중 하나입니다. 항이뇨호르몬 부적절분비증후군은 여러 암 중에서도 폐암 환자에게서 많이 나타나며, 그중에서도 소세포암종 환자에게서 가장 흔하게 나타납니다. 흔하지 않지만 십이지장 종양이나 췌장의 종양, 두경부 종양, 시신경 종양 등의 다른 종양에서도 나타나기도 합니다. 종양 환자에게서 항이뇨호르몬 부적절분비증후군이 흔히 나타나는 이유는 종양세포가 항이뇨호르몬을 분비하는 능력이 있기 때문이라고 알려져 있습니다. 따라서 뚜렷한 이유 없이 저나트륨혈증을 동반한 항이뇨호르몬 부적절분비증후군이 나타나는 경우에는 숨겨진 종양이 없는지 확인하여야 합니다.
흔하지는 않지만 많은 약물들에 의해서도 항이뇨호르몬 부적절분비증후군이 나타날 수 있습니다. 니코틴이나 항우울제 등의 약물은 항이뇨호르몬의 분비를 항진시키고, 자궁 수축제인 옥시토신이나 프로스타글란딘 생성 억제제 같은 약물들은 항이뇨호르몬이 신장에 직접적으로 작용하는 효과를 증진시켜서 항이뇨호르몬 부적절분비증후군을 유발할 수 있습니다. 그 외에도 몇몇 일부 고혈압약제, 항경련제, 항암제, 위장약, 항우울제, 환각제(엑스터시 등) 등의 약물들도 아직 그 기전은 정확하게 밝혀져 있지는 않지만 항이뇨호르몬 부적절분비증후군을 유발할 수 있는 것으로 알려져 있습니다.
복부나 흉부의 큰 수술의 경우에도 통증의 자극에 의한 항이뇨호르몬의 과다 분비가 일어날 수 있습니다. 뇌하수체 종양의 경접형동 접근법을 이용한 수술의 경우는 21-35% 정도에서 합병증으로 저나트륨혈증이 유발되었다가 이후 요붕증으로 진행하기도 하지만 대부분의 경우는 일시적입니다.
결핵, 급성폐렴과 만성 폐쇄성 폐질환 등 다양한 폐질환이 항이뇨호르몬 부적절분비증후군을 유발할 수 있으나 그 기전은 정확히 밝혀져 있지 않습니다. 또한 드물지만 천식, 무기폐, 급성 폐부전, 기흉 등도 이 증후군을 일으킬 수 있습니다. 인공호흡기를 사용 중인 환자의 경우에도 항이뇨호르몬이 부적절하게 분비될 수 있습니다.
요붕증으로 항이뇨호르몬제제를 사용 중인 환자의 경우에는 호르몬이 과다 분비되어 항이뇨호르몬 부적절 분비 증후군을 유발할 수 있습니다.
후천성 면역결핍증(AIDS)을 일으키는 인간 면역결핍 바이러스(HIV) 감염자의 30-38%에서 항이뇨호르몬 부적절분비증후군으로 인한 저나트륨혈증이 나타날 수 있습니다. 후천성 면역결핍증 환자에게 주폐포충 감염이나 중추 신경계 감염 또는 다른 악성 종양이 있는 경우에도 이 증후군이 발생할 수 있습니다. 아주 드물게는 후천성 면역결핍증 치료제에 의해서도 이 증후군이 유발될 수 있습니다.
유전적인 원인, 흡연, 거대세포 동맥염 등에 의해서도 항이뇨호르몬 부적절분비증후군이 생길 수 있으며, 특별한 기저 원인이 없는 노인들에게서도 항이뇨호르몬의 조절 이상이 생길 수 있습니다. 또한 노인들에게서는 약물에 의한 저나트륨혈증이 더 잘 나타날 수 있습니다.




일반적으로 항이뇨호르몬의 증가는 나트륨을 소변으로 배설시키고 수분을 재흡수시켜 부종이나 혈압 상승 없이 수분 축적과 세포외액의 증가를 유발합니다. 이렇게 수분의 재흡수와 나트륨의 배설로 항이뇨호르몬 부적절분비증후군의 중요한 특징인 저나트륨혈증을 일으키게 됩니다. 부종이나 탈수 없이 저나트륨혈증과 농축된 소변(소변 삼투압 > 300mOsmol/L)이 나타납니다.
임상증상은 뇌부종 때문에 발생하는데, 저나트륨혈증 정도와 혈중 나트륨 농도의 감소 속도가 중요합니다. 저나트륨혈증이 심하게 나타나거나(나트륨 < 125mEq/L) 급성으로 나타나게 되면 뇌부종이 현저하게 나타나게 됩니다.
혈중 나트륨이 130-135mEq/L인 경우 식욕감퇴, 오심, 구토 등을 호소하게 되고, 저나트륨혈증이 심해질수록 체중이 증가하며, 나트륨 농도가 125mEq/L 이하인 경우 이런 증상이 더 심해지다가 의식혼탁, 혼수, 불안감, 경련 등이 발생하기도 합니다. 심한 경우 뇌의 허탈과 뇌간의 압박을 일으켜서 사망에 이를 수도 있습니다. 뇌부종과 더불어서 폐부종 및 저산소증을 일으킬 수도 있습니다.
그러나 저나트륨혈증이 만성변화로 오는 경우에는 뇌가 수분의 축적에 적응하고 삼투압을 낮추어서 뇌부종이 잘 일어나지 않게 되고, 신경학적인 증상이 나타나지 않을 수도 있습니다.

항이뇨호르몬 부적절분비증후군 환자는 병력, 신체검사, 혈액검사 정보를 가지고 임상 진단기준을 고려하여 진단하게 됩니다. 저나트륨혈증(135mEq/L 미만)과 소변 삼투압이 300mOsmol/L 이상 되는 농축뇨 및 기면상태에서 탈수, 기립성 저혈압, 부종 등이 없으면 항이뇨호르몬 부적절분비증후군을 의심할 수 있습니다. 그러나 항이뇨호르몬 부적절분비증후군을 진단하기에 앞서 저나트륨혈증을 초래하는 간경화증과 같은 간질환, 신장질환, 울혈성 심부전증과 같은 심장질환, 갑상선기능저하증, 부신기능저하증, 이뇨제 사용 등의 다른 원인을 먼저 배제하여야 합니다.
증상이 경미한 환자에게는, 확진을 위하여 수분-부하검사를 실시할 수 있습니다. 이 검사는 혈액 내 나트륨이 125mEq/L 이상인 경우에 시행하여야 하며, 체중당 20mL(최고 1,500mL)의 물을 10-20분 내에 마시게 한 후 4-5시간 동안 한 시간 간격으로 소변을 모으게 됩니다. 소변량은 정상적으로 투여량의 최소한 65%가 4시간 동안에, 80%가 5시간 동안에 배설되어야 하며, 2시간대의 소변의 삼투압은 100mmol/kg 이하가 되어야 합니다.

혈류량이 증가되었을 때에는 나트륨이 실제로 부족한 것이 아니라 상대적인 물의 양이 많은 것이므로, 원인 질환의 치료가 혈장 삼투질 농도의 교정보다 앞서서 선행되어져야 합니다. 이러한 치료에 이뇨제 투여가 종종 포함되며, 이는 동시에 저삼투성(나트륨을 포함하지 않은) 소변의 배설을 자극하여 혈장의 삼투질 농도를 호전시킵니다.
항이뇨호르몬 부적절분비증후군과 같이 혈류저하증이 있는 저나트륨혈증의 경우에는 나트륨 결핍으로 인한 삼투질 농도가 낮은 것이므로, 나트륨을 포함하고 있는 생리식염수 등 수액요법을 적절한 양과 속도로 시작하여야 합니다.
일반적으로 항이뇨호르몬 부적절분비증후군과 같이 정상 혈류량을 보이는 저삼투질 농도를 보이는 경우에는 투여로는 잘 호전되지 않으며, 3% 나트륨용액 같은 고농도의 식염수를 계속적으로 투여하여야 치료에 반응을 하는 경우가 많습니다.
모든 저나트륨혈증 환자들에게서 혈장 삼투질 농도를 얼마나 빨리 증가시켜야 하는지, 어느 농도까지 올려야 하는지 등이 결정되어야 합니다. 심한 저나트륨혈증을 너무 빠른 속도로 교정하는 것은 위험합니다. 너무 빠른 속도로 교정하게 되면 사지마비, 운동실조, 외안운동의 장애를 보일 수 있는 치명적인 신경학적인 증후군인 중심 뇌교 용해증(central pontine myelinolysis)을 유발할 수 있기 때문입니다.
저나트륨혈증이 발생 48시간 내에 심해진 경우(120mEq/L 미만)에는 자체적으로 충분히 뇌혈류량을 조절할 수 있는 시간이 부족하였기 때문에 저나트륨혈증으로 인한 신경학적 후유증이 발생할 위험이 높습니다. 따라서 이 경우에는 혈청 나트륨 농도를 비교적 빨리 교정하여야 합니다. 그렇지만 앞에서 언급한 것과 같이 너무 빠른 저나트륨혈증의 교정은 위험할 수 있으므로 최소 4시간에 한 번 이상 자주 혈청 나트륨 수치를 확인하여 적절한 속도로 조절되고 있는지를 주의 깊게 관찰하여야 합니다. 심혈관 질환이 있는 경우에는 수액에 의한 체액 과부하를 막기 위해 이뇨제를 사용할 수 있습니다.
저나트륨혈증 발생이 48시간 이상 되었을 경우를 만성이라고 합니다. 저나트륨혈증으로 인한 신경학적 후유증이 없거나 경미한 경우에는 치료 전 혈청 나트륨 농도와는 관계없이 저나트륨혈증을 급하게 교정시킬 필요는 없으며, 수분제한 등 서서히 작용하는 치료법에 의하여 치료하여야 합니다. 만약 너무 빨리 저나트륨혈증을 교정할 경우에는 급성의 경우보다 중심 뇌교 용해증 발생 위험도가 더 높아지게 됩니다.
만성 저나트륨혈증 환자가 신경학적인 증상이 있는 경우에는 빠른 시간 내에 저나트륨혈증을 교정하여야 하지만, 혈청 나트륨 농도를 시간당 1-2mEq/L 정도로 상승시켜 치료 첫 48시간 내에 25mEq/L를 초과하지 않도록 하여야 합니다. 치료를 하는 도중 환자의 증상이 없어지고, 혈청 나트륨 농도가 120mEq/L 이상 안정된 상태로 유지되며, 전체 나트륨 농도 증가가 20mEq/L 되었을 때에는 수액을 통한 나트륨의 공급은 중단하고 경구 수분섭취나 수분섭취 제한(1일 800-1,000ml 정도) 등 천천히 작용하는 치료로 전환합니다.
만성 상황에서 수분 섭취 제한의 유지가 힘든 경우에는 항이뇨호르몬의 신장에 대한 효과를 감소시키는 약제인 데메클로사이클린(Demeclocycline)을 사용할 수 있으며, 이는 2-3주 후에 효과가 나타납니다. 부작용으로는 신독성으로 신부전증이 올 수 있고, 세균 감염증 및 심한 수분손실이 올 수가 있습니다.
만성 상황인 경우, 이뇨제(Furosemide)를 같이 사용하여 수분의 배설을 유도하는 치료를 할 수도 있습니다.
입원환자에게 항이뇨호르몬 부적절분비증후군으로 인해 정상 순환 혈류량을 가진 저나트륨혈증이 있는 경우에는 항이뇨호르몬 수용체에 길항적으로 작용하는 약제인 코니밥탄(Conivaptan)이나 톨밥탄(Tolvaptan)이라는 약제를 사용할 수 있습니다.

우리 몸의 구성 성분 중 가장 많은 부분을 차지하는 것은 물(수분, water)입니다. 물이 차지하는 비율은 성별이나 나이, 지방함량에 따라 다르지만 그 사람의 체중에서 45-80%에 해당됩니다. 총체액량이 체중에서 차지하는 비율은 신생아의 경우에는 체중의 75-80%가 물이지만, 생후 1년 동안 체액은 체중에서 차지하는 비율이 급격히 감소하며, 이후에는 서서히 감소하게 됩니다. 60세 이상의 남성은 체중의 50% 정도가 물이며, 60세 이상의 여성은 체중의 45%가 물입니다. 일반적으로 여성이 남성보다 체액의 양이 적은데 이는 여성의 경우 지방함량이 상대적으로 높기 때문입니다. 이렇게 체액은 우리 몸의 구성성분 중 가장 많은 부분을 차지하며, 생명활동에 필수적인 만큼 여러 가지 복잡한 생리적 기전에 의해 일정하게 유지됩니다.
우리 몸의 체액은 크게 세포내액(Intracellualr fluid, ICF)과 세포외액(Extracellular fluid, ECF)의 2부분으로 나누어집니다. 대체적으로 말한다면 총체액량의 약 2/3가 세포내액이며, 약 1/3이 세포외액입니다. 그리고 체중의 약 40%가 세포내액이며, 약 20%가 세포외액입니다. 앞에서 말한 생애 주기 동안 체액의 변화는 주로 세포외액의 변동에 의한 것입니다.
세포외액은 다시 세포와 세포사이의 간질액(Interstitial fluid, ISF)과 혈액을 구성하는 혈장액(plasma water), 뼈조직 내의 수분, 결합조직 내의 수분, 체강수분(체강액, transcellular fluid)으로 나누어집니다. 이 가운데 간질액과 혈장이 세포외액 중 가장 중요한 부분입니다. 혈장은 백혈구, 적혈구, 혈소판과 같은 혈구들과 함께 혈액을 이루는 세포외액입니다. 혈장액은 혈관을 통해 온몸을 돌면서 모세혈관 벽을 통해 산소와 영양분을 간질액에 공급하고, 간질액으로부터 이산화탄소와 노폐물을 수거합니다. 간질액은 세포를 직접 둘러싸고 있어 혈장으로부터 받은 산소와 영양분을 세포로 공급하며, 세포로부터 받은 이산화탄소와 노폐물을 혈장으로 이동시킵니다. 세포외액 가운데 체강액은 뇌척수액, 안구내액, 늑막강액, 복강액, 관절활액, 소화액 등을 말하며, 체중의 1-2% 정도를 차지하는 소량입니다.
세포내액은 말 그대로 우리 몸의 다양한 세포 내에 존재하는 체액으로서 우리 생명을 유지하는 데 중요한 대부분의 생화학적 반응이 일어나는 곳입니다. 우리 몸을 구성하는 다양한 세포들도 수분의 양이나 구성 성분은 차이가 있습니다. 심장이나 폐, 신장과 같은 조직은 약 80%가 물이며, 신경세포나 골격근은 약 75%가 물인 반면에 지방조직은 10% 미만이 물입니다. 즉 체액의 양은 지방함량과 반비례합니다.



체액에는 많은 물질들이 녹아 있습니다. Na+, K+, Cl-, HCO3-, 포도당, 아미노산, 요소 등이 대표적인 물질이며, 이 가운데 Na+, K+, Cl-, HCO3-와 같은 전해질이 대부분이며, 포도당, 아미노산, 요소와 같은 비전해질은 소량입니다.
단백질을 제외한 모든 혈장의 물질들이 모세혈관 벽을 통해 간질액으로 여과됩니다. 따라서 세포외액의 중요한 두 부분인 혈장과 간질액 간의 전해질 구성은 거의 비슷합니다. 다만 단백질은 주로 혈장에만 존재하여 두 부분 간에 중요한 차이가 나타나게 됩니다. 혈장이나 간질액에는 Na+이 주된 양이온이므로 Na+과 그와 동반하는 음이온(Cl-, HCO3-)이 혈장이나 간질액 삼투질농도의 90%를 차지합니다.
세포내액은 세포외액의 전해질 구성과 아주 다릅니다. 세포내액은 Na+, Cl-, HCO3-과 같은 전해질은 세포외액에 비해 농도가 낮은 반면에, K+와 같은 전해질이 세포외액에 비해 농도가 높습니다. 유기인산염과 단백질도 많은데, 이러한 유기인산염과 단백질은 음전기를 띱니다. 이와 같이 세포내액과 세포외액 간에 전해질 농도에 많은 차이가 나는 것은 세포막의 전해질에 대한 선택적인 투과도, Na+-K+-ATPase와 같은 효소의 작용, 이온들 간의 상호작용 등 종합적인 이유 때문입니다.
그러나 이러한 차이에도 불구하고 세포내액과 세포외액의 양이온과 음이온들의 합은 같아서 전기적인 중성을 나타냅니다. 또한 체액의 각 부분은 삼투압이 300mOsm/L H2O로 일정하게 평형상태를 유지합니다. 세포막은 물이 자유롭게 통과할 수 있기 때문에, 세포막에서는 삼투압의 기울기에 따라 세포내액과 세포외액인 간질액 간에 물이 이동하게 됩니다. 모세혈관 벽에서는 심장박출에 의해 생기는 정수압과 단백질에 의한 교질 삼투압의 기울기에 따라 세포외액인 혈장과 간질액 간에 물이 이동하게 됩니다. 이렇게 체액을 이루는 각 부분간에는 한 구역에서 삼투질 농도의 변화가 있으면, 수분이 삼투질 농도가 높은 곳으로 빨리 이동하여 균형을 일정하게 유지합니다.
우리 몸으로 들어오는 수분은 음료수나 음식에 함유된 물과 탄수화물이나 지방 대사 결과 생긴 대사성 수분인데, 하루에 약 2-3L 정도입니다. 음식 속의 수분은 약 1L 미만이며, 탄수화물이나 지방의 대사 결과 생긴 대사성 수분은 약 300-400mL 정도로써 큰 변동이 없습니다. 그러나 음료수의 섭취는 계절이나 날씨, 개인의 습관 등에 따라 차이가 많습니다.
반면에 우리 몸에서 나가는 수분은 호흡이나 피부를 통한 불감손실과 땀, 대변과 소변 등입니다. 이 가운데 호흡이나 피부를 통한 불감손실이 800-1,000mL를 차지하며, 대변은 100-200mL을 차지하며, 땀은 기온이 높거나 운동량이 많을 때는 더 증가 하겠지만 대략 200mL 정도를 차지합니다. 실제 우리 몸의 수분 손실량을 조절하는데 이러한 불감손실, 대변, 땀은 크게 중요하지 않으며, 주로 신장(콩팥, kidney)을 통한 소변으로 우리 몸의 수분 손실을 조절합니다. 보통 하루 소변량은 약 1-2L 인데, 경우에 따라서는 20L 이상으로 변동되어 몸의 수분 배설을 조절하게 됩니다.
우리 몸의 체액에서 중요한 전해질인 Na+은 음식이나 물에 포함된 것을 섭취하는 것인데, 개인의 식이 습관에 따라 섭취량은 10-600mM로서 많은 차이를 보입니다. Na+의 손실 역시 수분의 손실과 같이 땀, 대변 및 소변을 통해 일어납니다. 그러나 정상인의 경우 대변을 통한 손실은 매우 소량이며, 만약 기온이 높지 않은 곳에 안정된 상태로 있다면 땀에 의한 손실 역시 매우 적은 양입니다. 따라서 Na+의 조절은 수분의 조절과 같이 주로 신장을 통한 소변을 통해 이루어지게 됩니다. 즉 체액의 양과 삼투질의 농도를 일정하게 유지하기 위한 수분과 Na+의 균형은 주로 신장에서 조절하게 되는 것입니다. 전해질 역시 우리 몸의 생명활동에 필수적인 만큼 여러 가지 복잡한 생리적 기전에 의해 일정하게 유지됩니다.
특히 우리가 알아야 할 것은 성인보다 소아의 수분과 전해질 조절은 매우 중요하다는 사실입니다. 소아는 성인에 비하여 체표면적이나 칼로리 소비량, 수분의 필요량이 체중에 비례해 매우 큽니다. 예를 들어 체중 70kg인 남자 성인과 생후 3-4개월의 체중 7kg인 남아 소아를 비교해 보겠습니다.
앞에서 밝혔듯이 체중에서 세포외액이 차지하는 비율은 대략 20%정도입니다. 체중 70kg인 성인의 세포외액은 대략 14,000mL 이며, 그가 하루 섭취하는 수분은 대략 2L 즉 2,000mL 정도입니다. 따라서 체중 70kg인 성인이 하루 섭취하는 수분은 몸의 세포외액의 불과 1/7정도입니다. 체중 7kg인 소아의 세포외액은 대략 1,400mL이며, 소아가 하루 섭취하는 수분은 대략 700mL입니다. 이 양은 소아의 세포외액의 거의 1/2이나 됩니다. 만약 하루 동안 수분 섭취를 하지 못할 경우, 성인의 그저 세포외액의 1/7에 불과한 수분부족량이 생기지만, 소아의 수분부족량은 자신의 세포외액의 1/2이나 되는 것입니다. 앞에서 설명했듯이 세포외액이 대략 체중의 20%를 차지하므로, 그 소아의 전체 체중의 10%나 감소하는 것이므로 성인에 비할 수 없이 소아에게는 큰 건강상의 문제를 일으키게 되는 것입니다. 체중 감소가 10% 이상인 경우는 중증의 탈수증이라고 합니다.
이와 같이 성인보다 소아에게 탈수는 더 중요한 건강상의 문제라는 것을 인식하고 나이가 어리면 어릴수록 수분과 영양 공급에 신경을 써야 합니다.

탈수는 환자의 병력을 청취하고 신체 검진을 통해 알 수 있습니다. 구토나 설사를 많이 한 경우, 많은 땀을 흘린 경우, 물과 음식의 섭취가 부족한 경우, 당뇨병이나 신장병 환자이면서도 잘 관리하지 않은 경우 등이 있을 때 탈수를 의심할 수 있습니다.의학에서는 1세 미만의 소아를 영아라고 합니다. 영아의 탈수 증상은 가장 전형적이며 다음과 같습니다.
경도의 탈수에서 체중 감소는 3-5%정도 발생하며, 피부 긴장도가 떨어지는 것을 알 수 있습니다. 혀 등 점막이 마르지만 아직 눈물도 있고 소변량도 유지됩니다. 아직 의식도 있고 혈압이 유지되지만 빠른 맥박이 나타날 수 있습니다.
중등도의 탈수에서 체중 감소는 6-9%정도 발생하며, 중등도 이상의 탈수부터 자세를 변화할 때 저혈압이 있을 수 있고, 가만히 있는 데도 빠른 맥박이 나타날 수 있습니다. 의식도 탈수의 진행정도에 따라 변화가 있는데, 정상의 경우보다 설치고 안절부절 못하다가 이후에는 점점 가라 앉아 마치 자고 있는 것 같은 상태가 됩니다. 주위의 감각자극에 대한 반응도 약해지고 느려지게 됩니다. 탈수가 진행됨에 따라 혀 등 몸의 점막은 더욱 마르게 되고, 눈물마저 감소합니다. 피부의 탄성은 더욱 떨어지고, 소변량은 줄고, 머리위쪽의 대천문(아기들의 두개골이 완전히 자라지 않아 머리 위쪽에 생기는 부분)이 움푹 꺼지게 됩니다.
중증의 탈수에서는 체중감소가 10%이상이 발생하며, 가만히 누워 있는데도 저혈압이 나타날 수 있으며, 쇼크 상태에 이르게 됩니다. 피부의 긴장도는 더욱 떨어져 푸석푸석하게 됩니다. 혀와 같은 우리 몸의 점막은 바싹 마르고, 눈이 움푹 패입니다. 대천문도 더욱 함몰됩니다. 눈물도 흐르지 않고 소변량이 현저히 감소하고 나오지 않을 수도 있습니다. 나중에는 의식을 유지하지 못하게 됩니다.
치료는 환자가 가지고 있는 질환에 따라 달라집니다. 탈수가 경한 경우 또는 중등도이나 구토가 없는 경우에는 음식이나 물, 스포츠 음료 등을 먹입니다. 하지만 탈수가 중등도나 중증으로 심한 경우는 빨리 119에 신고해 병원으로 이송하여 전문의사의 진료를 받고 원인 질환에 따라 치료를 하며, 정맥주사를 통해 수액과 전해질을 보충하는 수액요법을 시행해야 합니다.
탈수에 빠진 환자에게 물이나 음료수를 줄 때 꼭 조심해야 하는 한 가지가 있습니다. 그것은 의식이 확인되지 않는 환자에게 입으로 물이나 음료수를 주려 하다가는 자칫하면 기도로 들어가게 되는 것입니다. 소량의 물은 기도를 막지 않으며 폐에서 흡수가 되므로 당장 기도가 막혀 숨을 쉬지 못하는 일은 없습니다. 그러나 시간이 지나서 흡인성 폐렴을 일으킬 수 있습니다. 따라서 의식이 확인되지 않은 환자에게는 탈수가 심하더라도 병원에 가기 전 단계에서 입으로 물과 음료수를 섭취하게 하는 방법은 피해야 합니다. 빨리 병원으로 이송하여 정맥주사를 통해 수액과 전해질을 공급해야 합니다. 또한 혈압이 떨어지고 의식이 확인되지 않는 환자를 이송할 때는 물이나 음료수를 입으로 주지 않음은 물론이고 반드시 기도를 확보해야 합니다. 이마에 한 손을 대고 밑쪽으로 밀면서 턱뼈 부분을 다른 한 손으로 들어 주면 목이 젖혀지게 되고 기도가 확보됩니다. 만약 119 구급대원이 도착하면 환자의 상태에 알맞는 응급처치를 시행하겠지만 일반인 목격자도 의식이 확인되지 않는 환자에게 기도확보를 하는 방법을 알고 필요시 시행할 줄 알아야 합니다.
탈수는 하나의 독립된 질병이라기보다는 환자가 가지고 있는 원인 질병에 따라 나타나는 여러 가지 몸의 상태 가운데 하나입니다. 우리나라는 콜레라와 같은 수인성 전염병의 창궐은 지난 시대의 얘깃거리입니다만 아직도 저소득 국가에서는 개인위생 시설의 불비로 말미암아 콜레라에 의한 심한 설사로 인해 탈수에 빠져 목숨을 잃는 경우가 매우 많습니다. 또한 경제 개발이 뒤쳐진 저소득 국가에서는 아직도 물과 음식의 부족으로 인한 영양실조와 탈수로 어린 생명들이 귀한 목숨을 잃는 일이 많습니다.
우리나라의 경우에는 만성질환자나 특정한 질병에 걸려 설사와 구토를 하거나, 음식과 물 섭취를 잘 하지 못한 경우에 탈수를 볼 수 있습니다. 이런 경우는 원인 질환에 따라 전문의사의 진료를 받으면서 치료를 해야 합니다.
물론 건강한 사람도 더운 여름에 충분한 수분이나 음식의 섭취를 하지 못한 채, 과도한 운동을 하는 경우에는 탈수가 발생할 수 있습니다. 운동을 하기 전과 운동 중, 운동 후의 마시는 물이나 음료수, 음식을 통해 섭취하는 수분보다 소변이나 땀으로 흘리는 양이 많다면 탈수가 발생할 수 있습니다. 이러한 경우를 미리 예방하기 위해서는 목이 마르지 않아도 운동 전·후에 물을 마시며 운동 환경이나 자신의 능력에 맞게 운동을 하는 지혜가 필요합니다.
미국 스포츠의학회(American College of Sports Medicine, ACSM)에서는 운동 전 2시간에 약 500mL 물을 마시고, 다시 운동 전 15-20분에 500mL 물을 마시라고 권장하고 있습니다. 이렇게 운동 전에 물을 충분히 마셔두고, 운동 중에도 일정한 간격으로 수분을 정기적으로 보충해 주어야 합니다. 물이나 음료수 뿐 아니라 탄수화물과 단백질도 음식을 통해 충분히 섭취해 주어야 합니다.
만약 더운 여름날 과도한 운동을 하다가 어지럽거나 메스껍고, 두통 등의 현상이 생기면 즉시 운동을 중단합니다. 이러한 증상을 열탈진이라고 하는데 갑자기 의식을 잃을 수 있습니다. 이런 경우 시원한 그늘이나 건물로 옮겨와서 몸을 죄는 옷을 느슨히 하고 시원한 물이나 음료수를 마시도록 합니다. 그리고 심한 우에는 지체 없이 119에 신고하여 병원으로 이송해 전문의사의 진료를 받는 것이 좋습니다. 열탈진을 가볍게 생각할 수도 있겠지만 열사병과 초기에는 구분하기 어렵고, 적절한 치료 없이 계속 놓아두면 열사병으로 진행될 수도 있고 생명을 잃을 수도 있는 매우 긴급한 상황입니다.
운동을 할 때에는 가볍고 헐렁하며 바람이 잘 통하는 옷을 입고, 운동 전에 물과 음료수, 음식을 충분히 섭취합니다. 운동 중에도 적절한 물과 음료수, 음식을 먹기 위해서 중간 중간에 적절한 휴식 시간을 가지는 것이 운동으로 인한 탈수를 예방하는 방법입니다. 당연히 여름철 햇볕이 쨍쨍할 때나 고온 환경을 피해야 하며, 몸이 보내는 신호를 무시하지 말아야 합니다.

우리 몸에서 가장 중요한 전해질 가운데 하나인 나트륨(Na+)이온은 98% 정도가 세포외액에 존재하며 그 정상 농도는 135-145mEq/L입니다.
세포내액에는 10-12mEq/L이하의 농도로 존재합니다. 생리학적인 변화로 세포내액과 세포외액간의 삼투질 농도의 불균형이 발생하면 세포막을 통해 전해질인 Na+의 이동이 일어나는 것이 아니라 물이 이동함으로써 삼투질 농도의 평형을 유지하게 됩니다. 따라서 Na+의 농도의 과소 또는 과대로 인한 이상은 상대적으로 물이 많은지 적은지와 같은 수분의 장애를 동반하는 것입니다.
저나트륨혈증이나 고나트륨혈증은 실제 체액 자체의 Na+이 정상·감소·증가하든지, 실제 체액량이 정상·감소·증가하든지, 체내 Na+농도와 체액량에 따라 상대적으로 여러 가지 조합의 경우가 발생할 수 있습니다. 즉 Na+농도만으로는 환자의 체액량 상태를 나타내지 못합니다. 실제 Na+농도에 따라 등장성 탈수, 고장성 탈수, 저장성 탈수로 탈수증을 분류할 수 있습니다. Na+농도가 높은데도 정상처럼 보이거나 낮은데도 탈수가 생길 수 있는 것입니다. 혈장 삼투압 농도에 따라 등장성 저나트륨혈증, 저장성 저나트륨혈증, 고장성 저나트륨혈증으로 분류할 수 있습니다. 이 가운데 저장성 저나트륨혈증의 상태에서도 체액량의 상태에 따라 혈량감소증, 과혈량증, 등혈량증과 같이 분류할 수 있습니다. 체액이 부족하거나 증가하거나 또는 정상인데도 저장성 저나트륨혈증이 발생할 수 있는 것입니다.
일반적으로 혈액검사를 통해 Na+농도가 130mEq/L 이하인 경우를 저나트륨혈증이라고 합니다. 전해질 이상 가운데 가장 흔하며, 미국의 경우 입원하는 환자의 1-4%가 저나트륨혈증으로 입원한다는 통계도 있습니다. 앞에서 밝혔듯이 저나트륨혈증이라고 하여 모두 탈수증이 생기는 것은 아닙니다. 탈수에서도 그 원인 질환을 치료해야 한다고 밝혔듯이 저나트륨혈증도 그 원인 질환을 밝히고 치료해야 합니다. 고혈당증, 고지혈증, 다발성골수종, 만성 신부전증, 울혈성 심부전증, 간경화증, 갑상선기능저하증, 항이뇨호르몬의 이상, 화상, 소화기계통의 질환, 이뇨제를 포함한 다양한 여러 가지 약제들에 의해 저나트륨혈증이 발생할 수 있습니다. 경도의 저나트륨혈증은 Na+농도가 120mEq/L이상 130mEq/L미만인 경우를 말합니다. 두통이나 메쓰꺼움, 기력 감퇴, 구토, 식욕감퇴, 근육의 경련 등이 나타납니다.
중등도의 저나트륨혈증은 Na+농도가 110mEq/L이상 120mEq/L 미만인 경우를 말합니다. 환자는 외부의 자극에 대한 반응이 떨어지기 시작하고, 시각이나 청각적으로 환시나 환청을 느끼게 됩니다. 다른 사람이 보기에도 이상한 행동을 하며, 보행 장애를 일으키며, 과호흡을 합니다.
중증의 저나트륨혈증은 Na+농도가 110mEq/L 미만으로 심장은 비정상적으로 천천히 박동하는 서맥이 발생할 수 있습니다. 체온 조절에도 이상이 발생합니다. 눈동자는 커지고 몸 전체에 경련이 일어납니다. 호흡에도 장애가 생기며, 의식은 혼수상태가 되며 반응이 없어집니다. 한편 저나트륨혈증이 만성적으로 계속된 환자들은 특별한 자각 증상이 없는 경우도 있습니다.
일반인들이 저나트륨혈증을 진단하거나 증상으로 알아낸다는 것은 실제로 불가능합니다. 위에서 여러 가지 질환과 여러 가지 다양한 증상들을 열거했습니다만 이러한 질환이나 증상들이 저나트륨혈증에서 특이하게 일어나는 질환이나 증상들은 아닙니다. 탈수나 전해질 이상 모두가 독립적인 질병이라기보다 다른 질병으로 발생하는 여러 가지 몸의 상태 가운데 하나입니다. 원인 질환을 찾아 치료하면서 탈수와 전해질 이상에 대해 정맥주사로 수액과 전해질을 공급함으로써 교정 치료를 병행해야 합니다.
저나트륨혈증인 모든 환자들에게 기도확보와 호흡 보조, 순환 보조 (Airway, Breathing, Circulation, ABC)를 시행하는 것이 가장 기본적인 응급처치입니다. 예를 들어 만성신부전증, 울혈성 심부전증, 간경화증과 같은 만성질환을 앓고 있는 환자가 평소와 다른 몸의 변화를 느낀다면 병원으로 내원하여 전문의사의 진료를 받아야 합니다. 만약 의식이 확인되지 않거나 호흡이나 맥박이 불안정하면 지체 없이 119에 신고하여 병원으로 이송하여야 하며, 집에서나 이송 중에도 ABC를 염두에 두어야 합니다. 병원으로의 이송 거리가 멀면 119구급대원이 의료지도를 받아 0.9%의 생리식염수를 정맥주사 합니다. 병원에 도착하면 전문의사의 지시에 따라 필요한 혈액 검사를 실시하고 원인 질환을 밝혀 현재 상태에 따라 치료를 받도록 합니다.
다양한 만성질환이나 약제가 저나트륨혈증을 일으킬 수도 있습니다. 따라서 평소에 건강검진을 정기적으로 받으며 자신의 건강상태를 잘 유지하고, 특히 만성질환자들은 규칙적으로 자신의 주치의사에게 추적 방문을 통해 건강 상태를 잘 관리해야 합니다. 약제의 복용은 의사의 처방 지시에 따라 올바른 양을 올바른 시간에 복용해야 하며 임의로 과량을 복용해서는 안됩니다.
또한 과량의 물을 마시는 것도 좋지 않습니다. 여러 가지 질환으로 인해 항이뇨호르몬의 이상으로 자신도 모르게 자꾸 많은 물을 마시기도 합니다. 또한 마라톤 경주를 할 때 의식적으로 물을 너무 많이 마시기도 합니다. 그 결과 물중독증(water intoxication)에 빠지게 됩니다. 정신과 병동에 입원하고 있는 3-7%의 정신과 환자들에서 물중독증이 나타난다는 보고도 있습니다. 이러한 물중독증은 체액은 증가되는데 Na+농도가 일정하므로, 점점 Na+농도가 희석되어 나타나는 저나트륨혈증의 대표적인 예입니다. 과유불급이라는 옛말이 있습니다. 물은 너무 많이 마셔도 좋지 않습니다. 항상 적당한 물과 음식의 섭취가 중요합니다.
일반적으로 혈액검사를 통해 Na+농도가 145mEq/L 이상인 경우를 고나트륨혈증이라고 합니다. Na+농도가 146mEq/L-155mEq/L인 경우를 경한 고나트륨혈증이라고 하며, Na+농도가 155mEq/L 이상인 경우를 심한 고나트륨혈증이라고 합니다. 고나트륨혈증에도 체액량이 정상인 경우, 감소한 경우, 증가한 경우가 있습니다. 이 가운데 체액량이 감소한 저혈량성 고나트륨혈증이 가장 흔한 경우입니다. 전해질인 Na+의 손실보다 수분의 손실이 더 많을 경우에 발생하게 됩니다. 물 중독증과는 반대의 경우라고 생각하시면 됩니다. 고장성 탈수 상태가 되는 것입니다. 이뇨제와 같은 약제의 사용, 신부전, 과도한 땀흘림, 설사와 구토 등과 같은 상태에서 발생할 수 있습니다. 땀은 계속 흘리는데 물이나 음료수를 마시지 못하는 경우에도 생길 수 있습니다. 이 밖에도 체액이 일정하게 유지되거나 체액량이 과도하면 고나트륨혈증이 생길 수 있습니다. 열이 나는 경우나 요붕증 등이 대표적인 예입니다.
고나트륨혈증의 가장 많은 경우인 저혈량성 고나트륨혈증의 대부분의 증상들은 탈수의 증상과 같습니다. 그리고 기저질환에 따라 여러 가지 증상들이 나타납니다. Na+농도가 160mEq/L이상인 경우에서 두통, 안절부절 못함, 운동실조, 의식 혼미, 섬망, 경련, 혼수 등의 신경학적 증상이 나타납니다. 또한 식욕이 감퇴하고, 호흡이 빨라지며, 피부 긴장도는 감소하고, 메스꺼움과 구토가 심해집니다. 만약 Na+농도가 185mEq/L이상이 되면 사망하게 됩니다. 일반인들이 고나트륨혈증을 진단하거나 증상으로 알아낸다는 것은 실제로 불가능합니다. 여러 가지 질환과 여러 가지 다양한 증상들을 열거했습니다만 이러한 질환이나 증상들이 고나트륨혈증에서 특이하게 일어나는 질환이나 증상들은 아닙니다. 원인 질환을 찾아 치료하면서 탈수와 전해질 이상에 대해 정맥주사로 수액과 전해질을 공급함으로써 교정하는 치료를 병행합니다.
고나트륨혈증인 모든 환자들에게 기도확보와 호흡 보조, 순환 보조 (Airway, Breathing, Circulation, ABC)를 시행하는 것이 가장 기본적인 응급처치입니다. 의식이 확인 되지 않거나 호흡이나 맥박이 불안정하면 원인에 관계없이 신속하게 119에 신고하여 도움을 받아 구급차를 통해 병원으로 이송하여야 하며, 집에서나 이송 중에도 ABC를 염두에 두어야 합니다. 병원으로의 이송 거리가 멀 경우에는 119구급대원이 의료지도를 받아 수액을 정맥 주사할 수 있다면, 0.9% 생리식염수를 주는 것이 응급처치로 좋습니다. 저나트륨혈증이거나 고나트륨혈증이거나 병원전 단계에서 진단하기 어려우며, 초기 응급처치는 동일합니다. 병원에 도착하면 전문의사의 지시에 따라 필요한 혈액 검사를 실시하고 원인 질환을 밝혀 현재 상태에 따라 치료를 받도록 합니다.

칼륨(K+) 이온은 우리 몸의 중요한 전해질로서, 주요한 세포내 양이온입니다. Na+와는 반대로 전체 체내 K+의 약 98%가 세포내액에 존재하고, 약 2%가 세포외액에 존재합니다. 그리고 전체 체내 K+의 약 70-75%가 근육조직에서 발견됩니다. 정상적인 세포내액의 K+ 농도는 100-110mEq/L이며, 세포외액의 K+ 농도는 3.5-5.0mEq/L입니다. K+를 많이 함유한 음식은 오렌지, 포도, 토마토, 바나나, 아보카도 등의 과일들이 대표적이며, K+는 약 90%가 신장을 통해 배설되고 나머지 약 10%가 위장관을 통해 배설됩니다.
우리 몸의 K+ 농도를 일정하게 유지하는데 있어 2가지 요인이 작용하게 됩니다. 전체 체내의 K+의 양과 세포막을 통한 세포내액과 세포외액간의 이동입니다. 산-염기의 장애, 혈청 삼투압의 증가, 수술이나 화상, 외상, 인슐린 결핍 등과 같은 상태에서 세포막의 Na+-K+-ATPase을 통하여 K+의 이동이 일어나면서 균형을 맞추는데 이러한 작용은 세포의 전기 신호를 전달하는데 중요하며, 심장의 기능에서 특히 중요합니다.
일반적으로 혈액검사를 통해 K+ 농도가 3.5mEq/L 미만인 경우를 저칼륨혈증이라고 합니다. K+ 농도가 2.5mEq/L-3.5mEq/L인 경우를 경도에서 중등도의 저칼륨혈증이라고 하며, 2.5mEq/L 미만인 경우를 중등도에서 중증의 저칼륨혈증이라고 합니다. 미국의 통계에 의하면 입원환자의 대략 20%에 이르는 환자들에게 저칼륨혈증이 진단되며, 외래환자의 대략 14%가 경도의 저칼륨혈증으로 진단된다고 합니다. 저칼륨혈증 환자의 흔한 경우는 대부분 이뇨제 사용이나 구토, 설사 등과 같은 소화기 계통의 증상과 연관이 있습니다. 이외에도 고알도스레론혈증, 수술, 알칼리혈증, 인슐린 사용 등 다양한 질환이나 상태 등과 연관되어 있습니다.
저칼륨혈증의 증상으로는 근력약화, 근육의 경련, 근육의 압통, 감각이상, 전신의 무기력증과 피로 등의 신경근육계통의 증상, 변비, 장 운동 마비와 같은 소화기 계통의 증상, 심방과 심실의 부정맥, 심정지와 같은 심장계통의 증상이 나타날 수 있습니다. 특히 K+ 농도가 2.0mEq/L이하로 진행되면 근육의 마비 증상이 나타납니다.
일반인들이 저칼륨혈증을 의심하거나 증상을 통하여 알아내기는 어렵습니다. 저칼륨혈증의 경우에는 비특이적인 증상도 있지만 다소 특이적인 증상도 있습니다. 신경근육계통의 증상이 대표적입니다. 그리고 기존에 심장의 병력이 있는 환자에게 심장 계통의 부정맥이 잘 일어나며, 심정지에 이를 수도 있습니다.
저칼륨혈증의 경우에는 병원전단계에서 의심하거나 진단을 내리기도 어려울뿐더러, 일반적으로 ABC에 유의하고 이를 시행하는 것 외에, 저칼륨혈증 자체에 대하여 특별히 시행할 응급처치가 없습니다. 119 구급대원이 의료지도를 통해 수액을 정맥주사 할 수 있다면 시행하는 것이 좋겠습니다. 병원으로 이송하여 전문의사의 진료를 받고 혈액검사를 통해 저칼륨혈증이 진단되면 원인 질환에 대한 치료와 함께 K+을 경구 또는 수액으로 보충합니다.
다만 기존에 심장 질환이 있는 환자에게 저칼륨혈증으로 인해 심방과 심실의 부정맥이 생기고 나아가 심정지가 발생하는 경우에는 즉시 목격자에 의한 심폐소생술을 실시해야 합니다. 119에 즉시 신고하며 119구급대원 도착 시 자동제세동기 사용을 포함한 심폐소생술을 실시합니다.
일반적으로 혈액검사를 통해 K+ 농도가 5mEq/L 이상인 경우를 고칼륨혈증이라고 합니다. K+ 배출의 90%를 차지하는 신장에 신부전이 있는 경우 배출 이상으로 체내에 K+이 증가되므로 가장 흔한 고칼륨혈증의 원인이 됩니다. 대사성 산혈증 상태나 인슐린 부족 등의 상태에서도 세포내액과 세포외액간의 이동으로 고칼륨혈증이 나타납니다.
고칼륨혈증의 증상도 마치 저칼륨혈증에서 나타나는 신경근육계통의 증상처럼 주로 근력약화와 마비로 나타납니다. 호흡근이 마비된다면 호흡곤란 증세가 나타나게 될 것입니다. 그러나 이러한 신경근육계통의 증상은 고칼륨혈증이 심한 경우에 나타나며 그렇지 않은 경우에는 매우 드문 증상입니다. 그리고 무엇보다도 중요한 증상은 심장계통의 증상인데 심장에 부정맥이 발생하여 환자는 가슴통증, 가슴 두근거림, 기절과 같은 증상을 보이게 됩니다. 특히 심장 부정맥이 고칼륨혈증 환자의 첫 증상이 되는 경우가 많으며 급성 심정지로 이어질 수 있어 매우 위험합니다.
일반인들이 고칼륨혈증을 진단하거나 증상을 통해 의심하기란 매우 어렵습니다. 그러나 고칼륨혈증은 다른 전해질 이상보다 매우 위험하고, 생명을 위협하기도 합니다. 간경변이나 심부전 등으로 이뇨제인 스피로노락톤(상품명 알닥톤 등)을 복용하고 있거나, 신부전증을 앓고 있는 환자들은 쉽게 접하게 되는 상태이며 갑자기 심장에 부정맥을 일으키며 심정지를 일으켜 사망에 이르게 하므로 이에 대해 반드시 주의해야 합니다. 특히 다른 특별한 증상 없이 바로 심장의 부정맥이 첫 증상으로 나타나게 되므로 몹시 위험합니다.
신부전증 환자들은 정기적인 전문의사의 외래 추적 및 투석과 같은 신대체요법을 실시하며, K+이 풍부한 음식 섭취를 조심해야 합니다. 조금이라도 몸에서 이상 신호가 느껴질 때는 즉시 119에 신고하여 119구급차를 통해 계속 추적 방문하는 병원급 의료기관이나 가까운 응급의료기관으로 이송합니다. 119구급차 이송 중에는 가능한 장비가 있다면 119 구급대원은 심전도를 계속 감시해야 하며, 만약 이송 병원으로 심전도를 전송할 수 있는 장비가 119구급차에 있다면 119구급대원은 해당 병원으로 심전도를 이송하는 것이 좋습니다.
고칼륨혈증의 정도에 따라 심전도에 특징적인 변화가 나타나므로 심전도 감시와 전송이 가능하다면 초기부터 시행하는 것이 좋습니다. 병원에 도착해 전문의사의 진료를 받고 필요한 혈액 검사를 시행합니다. 고칼륨혈증이 심전도나 혈액 검사로 의심되면 즉시 필요한 여러 가지 약물을 정맥 주사하는 등 전문의사의 지시를 따라 치료를 시행합니다. 고칼륨혈증 환자에게 병원 전 단계에서 일반인이나 구급대원이 시행할 수 있는 응급처치는 없으나 만약 환자가 흡입 가능한 베타-2 작용제를 휴대하고 있다면 환자가 흡입할 수 있도록 도와주는 것이 좋습니다. 119 구급대원이 의료지도를 통해 정맥 주사를 할 수 있다면 시행하고, 119구급차에 구비된 필요한 약물을 주사할 수 있습니다. 이때는 반드시 의사에게 직접의료지도를 받아야 함을 잊으면 안됩니다. 의료지도 요청을 받은 의사는 환자의 병력과 현 상태, 그리고 가능하다면 심전도 감시와 전송을 통해 얻어진 심전도 기록을 토대로 119구급대원에게 필요한 약물의 투여를 지시할 수 있습니다.
일반인이나 119구급대원은 환자의 발견부터 이송을 통해 반드시 ABC를 확인하고 시행하며, 심정지 발생 시 즉시 심폐소생술을 실시해야 합니다. 일반인이라 하더라도 즉시 기본심폐소생술을 실시하고 119에 신고해야 합니다. 119구급대원은 자동제세동기를 포함한 심폐소생술을 실시하며 병원으로 이송합니다. 고칼륨혈증 환자는 더욱 그러하겠지만, 고칼륨혈증과 관계없이 심폐소생술을 실시한 모든 환자는 반드시 심전도를 계속 감시하며 가능한 장비가 있다면 병원으로 심전도를 전송하는 것이 좋습니다.

시판되는 스포츠 음료는 제품에 따라 차이가 있을 수 있겠지만 대략 4-8%의 탄수화물을 포도당, 포도당 중합체, 설탕의 형태로 함유하고 있습니다. 이러한 탄수화물의 형태는 빨리 우리 몸에 흡수될 수 있으므로, 운동 중 우리 몸의 혈당을 유지하는데 도움을 줄 수 있습니다. 따라서 운동을 하면서 쉽게 피로해지는 것을 지연시킬 수 있습니다. 또한 일반적으로 스포츠 음료는 맛도 좋고, 따라서 수분의 섭취를 돕는 역할을 합니다.
다만 이런 장점에도 불구하고 전해질의 관점에서 본다면 스포츠 음료에는 실제 충분한 Na+이 함유되어 있지는 않습니다. 따라서 스포츠 음료를 탈수의 치료제나 전해질의 보충제로 생각하는 것은 잘못된 생각입니다. 말 그대로 스포츠 음료로써, 운동 전후에 탄수화물과 소량의 전해질을 공급해 주고 수분 공급의 역할을 합니다. 병적인 탈수나 전해질 이상의 경우에는 치료약제 기능을 하기에는 부족합니다.
그리고 평소에 충분히 적절한 음식 섭취를 하고 있다면, 운동 전후에 꼭 스포츠 음료를 마시지 않더라도 보통의 물만으로도 충분합니다. 스포츠 음료의 장점과 한계를 충분히 알고 잘 이용한다면 나쁘지 않습니다.