포도막은 안구의 가장 바깥막인 각막, 공막 (흰자위) 속에 있는 중간막으로 홍채, 수정체를 잡아주는 섬모체(모양체), 그리고 눈 바깥의 광선을 차단하는 맥락막으로 구성되어 있습니다.

포도막은 망막과 공막의 중간층에 해당하는 막으로서 생긴 모양이 마치 포도 껍질처럼 생겼다 하여 그리스어원으로 포도막이라 불리게 되었습니다.

이 포도막은 혈관이 많은 눈 안의 조직으로, 포도막염은 이들 부위뿐만 아니라 안구 내에 발생하는 염증성 또는 비염증성 염증을 모두 말합니다.

포도막염은 주로 포도막 혈관계의 염증에 의하여 발생하나 인접조직인 망막, 유리체, 공막 , 각막의 염증에 의해 2차적으로 염증이 파급될 수 있으며, 침범된 부위에 따라 홍채염, 섬모체(모양체)염, 맥락막염이라고도 부릅니다.

포도막염은 일반적으로 눈병으로 알려진 결막염에 비하여 오래 지속되거나 재발되는 경우가 더 많고, 영구적인 시력상실을 일으킬 수도 있습니다.

포도막염은 발생 부위 또는 원인에 따라 세부적으로 분류하게 되며, 발생원인은 매우 다양하므로 정확한 진단을 받고 해당 원인에 대한 적합한 치료가 필요합니다.

포도막염의 발생빈도는 인종, 지역적인 차이를 보입니다.

알려진 바에 의하면 우리나라, 일본, 중국 등이 미국이나 유럽에 비하여 포도막염의 발생빈도가 높습니다.

또한, 베체트 포도막염 등 일부 포도막염질환은 옛날 비단길(silk road)을 따라 중동과 아시아 지역에 특히 많이 발생하고 있습니다.

원인

포도막염의 원인은 크게 감염성과 비감염성으로 나뉘고, 비감염성에는 자가면역과 종양에 의한 경우가 있습니다.

감염성 포도막염은 외상에 의하여 다친 경우가 아니라면 면역력이 정상인 일반 사람들에게서는 흔히 볼 수 없는데, 원인으로는 세균, 진균 그리고 바이러스가 있습니다.

자가면역이란 내 몸의 세포를 적으로 간주하고 공격하는 염증반응이 생기는 것으로 과로, 스트레스, 유전적 요인 등이 영향을 주기도 합니다.

자가면역에 의한 포도막염은 특별히 다치거나 감염 질환을 앓은 적이 없으면서 안구 내 염증이 발생하는 것으로, 눈에만 염증이 있는 경우도 있지만 관절염, 혈관염 등의 몸속 다른 염증질환과 동반하여 나타나는 경우도 있습니다.

종양에 의한 포도막염은 다른 원인의 포도막염과 증상이 비슷하기 때문에 진단이 쉽지 않지만, 종양 치료를 위해서 반드시 정확한 감별진단이 필요합니다.

증상

포도막염은 종류에 따라 다양한 증상이 나타납니다.

급성 앞포도막염인 경우에는 충혈, 시력저하, 안통 등의 증상이 발생합니다.

양안에 발생할 수 있지만, 한쪽 눈에만 발생하기도 합니다.

중간포도막염인 경우에는 약간의 시력저하, 날파리증 이외에는 증상이 없을 수도 있고, 국소적인 뒤포도막염에서도 역시 시력저하 이외에는 다른 증상이 없을 수도 있습니다.

심지어 증상 없이 우연히 발견되는 경우도 있습니다.

급성 세균성 포도막염의 경우에는 매우 심한 안통, 충혈, 시력상실 등의 증상이 나타날 수 있고 빠르게 악화됩니다.

진단과 분류

포도막염은 다른 눈 질환과는 달리 첫 검사에서 원인을 찾아내기 어려운 경우가 많습니다.

그 이유는 한 원인이 다양한 염증형태를 나타낼 수 있고, 질환의 초기에는 진단에 필요한 전형적인 증상들 중에서 일부만이 나타나기도 하고, 또한 대부분의 포도막염이 자가면역반응에 의하여 발생하는데 이런 경우 감염성 질환처럼 한두 가지 검사로 원인 균을 바로 확인할 수 있는 것이 아니기 때문입니다.

따라서 포도막염의 최종진단은 수개월 이상이 걸리는 경우도 흔하고, 다른 어떤 눈 질환보다도 많은 노력이 필요한 경우가 많습니다.

포도막염은 염증이 눈 속에서 주로 어느 부위에서 발생하였는지에 따라 크게 앞포도막염, 중간포도막염, 뒤포도막염, 그리고 전체포도막염으로 분류합니다.

전체포도막염이란 위치가 어느 한 부위에 국한되지 않고 눈 전체에 염증이 발생한 경우를 말합니다.

앞포도막염, 중간포도막염, 뒤포도막염, 전체포도막염 각각은 다시 염증의 형태 또는 원인에 따라 분류됩니다.

예를 들어, 눈에서 사진기의 조리개 역할을 하는 홍채에 염증이 발생한 경우에는 홍채염이라고 말하는데, 홍채는 눈의 앞부분에 위치하기 때문에 홍채염은 결국 앞포도막염의 한 종류입니다.

홍채염을 일으키는 원인은 매우 다양한데, 자가면역반응에 의하여 발생하는 경우가 가장 많지만, 세균, 진균, 바이러스감염에 의하여 발생하는 경우도 있고, 종양이나 다른 눈질환에서도 발생할 수 있습니다.

만약 헤르페스 바이러스(herpes virus)에 의한 각막염에 의하여 이차적으로 발생한 홍채염이라면, 최종 진단은 헤르페스 바이러스(herpes virus)에 의한 각막 포도막염(각막홍채염) 이 되겠습니다.

중간포도막염은 염증이 주로 유리체 및 주변 망막에 발생한 경우를 말하며, 뒤포도막염은 망막, 맥락막 및 시신경에 염증이 있을 경우를 말합니다.

치료

감염성 포도막염의 경우에는 원인을 찾아내고, 그 치료를 위하여 해당 항생제 또는 항진균제 또는 항바이러스제를 사용합니다.

자가면역 기전에 의한 포도막염인 경우, 전안부 염증을 감소시키기 위하여 스테로이드 안약을 사용하는데, 심한 경우에는 1-2시간마다 한 방울씩 점안하면서 점차 줄여갑니다.

통증을 완화하고 홍채유착을 방지하기 위하여 조절마비제를 하루에 2-3회씩 함께 사용하는 경우가 많습니다.

포도막염이 점안약만으로는 조절이 안 되는 경우가 있습니다.

이런 경우 일반적으로 한쪽 눈에만 포도막염이 있으면 스테로이드 눈주사치료를, 양안에 있으면 스테로이드 경구 복용 치료를 시작합니다.

그런데, 한두 달 스테로이드 치료로 염증이 가라앉지 않거나 계속 재발되는 경우에는 장기 치료를 고려하여야 하고, 이 경우에는 스테로이드와는 다른 면역억제제를 쓰게 됩니다.

면역억제제 치료는 대개 수개월에서 수 년간 치료가 필요한 경우가 많고, 혈액검사를 포함한 정기적인 점검을 받아야 합니다.

종양성 포도막염인 경우에는 원인이 되는 종양에 대한 항암치료 또는 방사선치료를 받아야 합니다.

정상적인 소아의 성장은 유전 및 환경적인 요인에 의하여 결정됩니다. 유전적 요인은 인종, 민족, 가계, 연령, 성별과 같은 것들이 있고, 출생 시부터 이미 결정되어 있으며, 환경적 요인에는 영양, 사회경제적 요인, 질병, 계절, 심리적 요인 등으로 출생 후 영향을 줄 수 있습니다. 예전에는 유전이 키에 미치는 영향력을 20~30%에 불가하다고 생각하였고 환경적 요인을 더 중요시하였지만, 지금까지의 발표된 많은 연구에 의하면 유전적인 영향을 더 많이 받는 것으로 밝혀졌습니다. 그렇기 때문에 혹시 아이가 또래보다 작다면 출생시부터 작았는지, 가족들이 뒤늦게 자라는 휴형인지, 가족 모두가 키가 작은지를 알아봐야 합니다. 또한 매년 아이의 키와 몸무게를 측정하여 기록하고, 초등학교 입학 전에 전반적인 신체검사를 해보는 것이 좋습니다.
사춘기란 어른으로 몸과 마음이 성숙하는 시기로 2차 성징이 나타나는 시기입니다. 난소와 고환의 발달로 임신을 할 수 있도록 생식 기관이 발달합니다. 사춘기의 여자는 유방이 발달하고 생리를 시작하는 것이 가장 큰 특징입니다. 남자에서는 고환의 크기가 커지는 것으로부터 시작됩니다.
남자의 평균 사춘기 시작은 만 11.5세, 즉 초등학교 6학년과 중학교 1학년때 쯤 사춘기가 시작됩니다. 이 시기에 고환(약 4 mL: 어른 중지 끝마디 정도 크기)과 성기가 커지고 음모가 나며, 여드름도 생기고 변성기가 시작된 후 비교적 늦은 시기에 신장이 훌쩍 자랍니다. 사춘기 급성장은 신생아기 이후에 가장 빠른 성장기로서 이때 남자는 2~3년간 25~30cm 정도 자라며, 턱수염과 겨드랑이에 털이 나기 시작한 후에는 성장 속도가 둔화되어 2~3년 후인 고등학교 1~2학년쯤에 키 성장이 멈춥니다. 턱수염과 겨드랑이에 털이 많이 났다면 앞으로 더 이상 키가 많이 자라지 않는다고 예측할 수 있습니다.
여자아이는 약 1년 정도 남아보다 일찍 사춘기가 시작되어 평균 10-11세경에 가슴이 나오기 시작하며 이후에 음모가 나게 되고 초경이 있는데, 가슴이 나온 뒤 초경이 있기까지 약 2년~3년 동안 키가 급속하게 자랍니다. 이 시기의 여아는 평균 15~20cm 가량 자라며, 초경 후에는 성장 속도가 둔화되지만 2~3년은 키가 더 자라기 때문에 보통 중학교 2~3학년까지 키가 큰 후 성장이 멈추는 것이 일반적입니다. 여자에서 초경은 골 연령 12~13세 정도에 시작되며 초경이후에는 약 3년간 6cm 정도 더 자라게 됩니다. 남자와 여자의 성인키가 약 13cm 정도 차이가 나는데, 남아의 사춘기 발현이 여아보다 늦고 사춘기 급성장 시작 전의 키가 크며, 사춘기 급성장 동안에 키가 더 많이 크기 때문입니다.
사춘기 때 신장이 갑자기 크는 이유는 여러가지 호르몬 때문입니다. 성 호르몬은 성장 연골에 직접 영향을 주며, 간접적으로 성장호르몬의 분비를 증가시킵니다. 따라서 성호르몬이 결핍된 환자는 사춘기 급성장이 나타나지 않게 됩니다. 성장호르몬의 분비는 사춘기 때 증가되어 인슐린유사성장인자-1(IGF-1)의 생성을 자극하여 사춘기 급성장을 조절합니다. 또한 연골의 성장에는 충분한 양의 갑상선 호르몬이 필요합니다. 그러므로 갑상샘저하증이 있는 환자에서는 사춘기 급성장이 일어나지 않게 됩니다.

연골무형성증보다 경미한 양상을 보이며, 얼굴은 정상 외모이므로 종종 매우 작은 정상인으로 간주되기도 합니다. 이런 경우 다 자란 키가 남자는 145~160 cm 정도, 여자는 135~150 cm 정도입니다. 상염색체 우성이 유전되며 연골 무형성증과 같은 유전자의 돌연변이로 발생합니다.
여아는 정상적으로 2개의 X 염색체를 갖지만, X 염색체 중 하나를 소실하거나 일부분이 소실될 때 터너 증후군이 됩니다. 출생 여아의 4,000명당 한명의 빈도로 존재하는데 대부분 정상 지능을 가지며, 저신장과 출생 시 두툼한 손과 발, 짧은 목, 넓은 가슴, 작은 젖꼭지와 특징적인 얼굴을 보입니다. 아동기 초기에는 식이 곤란, 잦은 중이염이 발생하기도 합니다. 저신장은 터너 증후군의 가장 일반적인 특징이고, 성인 평균 신장은 135-140cm 정도이고 소수에서는 정상 성인 중의 작은 키에 도달하기도 합니다. 터너 증후군은 성장호르몬 치료가 최종 성인신장을 크게 하는 효과가 있으며 뼈 나이로 15세까지, 또는 키가 150cm가 될 때까지 보험이 적용됩니다. 성호르몬이 제대로 분비되지 않아 사춘기의 성적 성숙이 나타나지 않는 것이 터너 증후군의 또 다른 주요한 특징으로 2차 성징을 유도하기 위해 여성 호르몬을 투여합니다. 사춘기가 지연되거나 키가 작은 여자 아이들은 염색체 검사를 해서 터너 증후군이 아닌지 확인해야 합니다.
다운 증후군은 21번 염색체가 2개 대신에 3개가 존재하는 것으로, 작을 뿐만 아니라 지능 저하를 보입니다. 성장 지연과 발달 지연의 원인이 될 수 있는 갑상선 기능 저하증이 발생할 수 있고 이것을 발견하고 치료하는 것이 중요합니다.
해당 임신 기간 중 출생체중이 10백분위수 미만인 경우를 부당 경량아 혹은 자궁내 성장 지연이라고 합니다. 대개 만삭 분만인 경우에 신생아의 출생 시 신장이 45cm 미만이거나 체중이 2.5 kg인 경우 부당 경량아라 할 수 있습니다. 부당 경량아는 태아의 내인적 결함, 태반 부전이나 산모의 질환과 산모의 영양 불량 등에 의해 발생합니다. 이들의 85% 정도는 2세까지 따라잡기 성장이 일어나 정상 신장 범위에 속하게 됩니다. 하지만 일부 15% 정도에서는 지속적인 성장 장애를 보이며 사춘기가 일찍 시작되고 골 성숙이 빠르게 진행되어 최종 성인 키가 작아지는 경향을 보일 수 있습니다. 이렇게 작게 태어나 계속 작게 자라는 아이들은 성장호르몬 치료로 키를 키울 수 있음이 과학적으로 입증되었는데 보통 용량으로는 효력을 나타내지 않기 때문에 충분한 용량을 써서 적극적으로 치료해야만 합니다. 외국의 경우 성장호르몬 치료가 보험급여 대상이 되나 우리나라에서는 아직 비급여로 본인이 치료비를 부담해야 합니다.
키가 작고 피하 지방이 부족하며, 역삼각형 얼굴과 큰 눈, 작은 아래턱, 튀어 나온 이마, 귀는 낮게 위치한 귀, 납작한 콧날 등 특징적인 얼굴 모습을 보입니다. 대부분 지능 발달은 정상입니다. 자궁 내 성장 지연과 출생 후 성장 장애, 사춘기 조숙 또는 골 연령 지연의 소견을 나타냅니다.
누난(Noonan) 증후군은 2000명당 1명꼴로 발생하며, 터너 증후군과 비슷한 외모를 보이고 남아와 여아 모두에서 나타날 수 있습니다. 선천성 심장 기형이 동반되고 저신장과 사춘기 지연을 보여 치료가 필합니다.
외부적인 원인으로 인해 키가 작은 것으로 원인을 교정하면 원래의 정상적 성장을 회복할 수 있습니다.
영양은 유전 다음으로 키 성장에 중요합니다. 장애요인을 찾아 교정해 주어야 합니다.
음식물 흡수 장애가 지속되면 기아 상태와 마찬가지로 성장에 영향을 줍니다. 모든 흡수 장애 질환은 완벽하게 치료하지 않으면 성장 저하의 원인이 됩니다. 성장 장애를 나타내는 가장 흔한 질환으로는 염증성 장질환(크론씨병), 유당불내증 등이 있습니다.
성장기에 부족하기 쉬운 칼슘, 철, 아연은 키가 정상적으로 크기 위해 반드시 필요한 필수 영양소입니다. 특히 출생 후 만 2세까지인 제1급성장기와 제2급성장기인 사춘기에는 영양이 더욱 중요합니다. 만2세까지 영양 부족으로 제대로 자라지 못하면 나중에 따라잡기 성장이 어려우며, 사춘기 역시 키가 쑥쑥 크는 마지막 시기이므로 충분한 영양 섭취가 중요합니다.
주의력결핍, 과잉행동장애를 겪고 있는 아이들이 증가하고 있습니다. 이런 아이들은 기본적으로 키가 작고 체중이 적으며 약한 체질이 많습니다. 게다가 약 자체가 식욕을 떨어뜨려 식사량이 줄기 때문에 아이가 잘 자라지 못하는 경우가 있습니다.
거의 모든 만성 질환이 저신장의 원인이 될 수 있습니다. 만성 신부전, 청색증을 동반한 선천성 심장병, 천식, 습진, 잘 조절되지 않는 당뇨병을 가진 경우와 빈혈 있는 경우 성장 부진을 나타냅니다. 빈혈은 영양분과 산소가 적절히 공급되지 못해 영양 부족 상태가 되어 성장과 발육이 부진해집니다. 또한, 고용량의 스테로이드를 장기간 투여 받은 아이들에게서 저신장이 동반될 수 있습니다.
저신장의 원인이 되는 주요한 내분비 질환으로는 성장호르몬 결핍증과 갑상샘 호르몬 결핍증이 있습니다.
성장호르몬 결핍증의 원인은 시상하부의 성장호르몬 유리호르몬의 결핍으로 뇌하수체 전엽에서 성장호르몬의 분비가 안되는 특발성과, 이차적으로는 뇌종양, 뇌하수체의 선천성 기형, 백혈병이나 뇌종양의 방사선 치료와 관련되어 발생한 뇌하수체 기능 저하증이 있습니다. 환자들은 키가 매우 작아 대략 3백분위수 안에 들고, 성장속도가 지연되여 매년 4 cm 미만으로 자라며 골연령이 많이 어립니다. 키는 작은데도 통통한 느낌을 주며 복부 비만, 둥근 얼굴, 저혈당 등을 보일 수 있습니다. 또한 남자 아이는 음경의 길이가 2.5 cm미만으로 유난히 작습니다. 진단은 성장호르몬 자극 검사로 확진합니다. 갑상선 자극 호르몬, 생식샘자극 호르몬, 부신 피질 자극 호르몬 등 다른 뇌하수체 호르몬의 결핍이 동반될 수 있어 다른 호르몬의 동반 결핍증을 발견하는 것이 중요합니다. 치료는 성장호르몬을 조기에 투여하는 것으로 일찍 시작할수록 좋은 결과를 보입니다. 이런 아이들의 경우 만 2세 무렵부터도 성장호르몬 치료를 시작할 수 있으며 성장기가 끝나는 시기까지 꾸준히 치료를 받아야 합니다.
갑상샘 호르몬의 분비가 부족할 경우 정상 성장이 지연되고 골 연령도 지연되어 저신장이 발생합니다. 갑상샘 호르몬은 생후 2세까지는 두뇌 발달에도 필수적이므로 치료하지 않을 경우 지능 저하가 동반되기도 합니다. 조기에 치료할수록 지능 발달에 대한 예후가 좋아지고 따라잡기 성장도 가능하기 때문에 조기 진단이 중요합니다. 이런 아이들의 특징은 뼈 나이가 매우 늦고 통통하며 변비가 있고 행동이 느리고 둔합니다.
성선, 부신, 또는 다른 내분비선의 질환으로 드물게 성적 조숙이 나타나는 경우가 있습니다. 이런 아이들은 정상 아이들보다 빨리 성장하고 어린 나이에 2차 성징이 빨리 나타나 또래 아이들보다 크지만 성장판이 일찍 닫혀 성장이 빨리 멈추게 됩니다. 결국 최종 성인 신장은 평균보다 작아지게 됩니다. 사춘기가 여아는 8세 이전에, 남아는 9세 이전에 나타나는 경우는 항상 소아 내분비 전문의의 검사와 평가가 필요합니다.
신장 바로 위에 위치하는 부신에서 부신 피질 호르몬이 과다 분비되어 발생하는 질환으로 이 호르몬이 골단의 성장 억제를 일으켜 저신장이 발생합니다. 저신장 이외에도 비만, 당뇨, 고혈압, 여드름, 과다한 남성형 털이 발생하기도 합니다. 뇌하수체 또는 부신의 이상이 원인이 될 수 있어 두 가지 원인을 규명하여 치료하는 것이 중요합니다.
어떤 아이들에게는 정신적 스트레스가 원인이 되어 성장호르몬 분비가 중단될 수 있으며, 저신장의 원인이 되는 경우도 있습니다. 실제 연구 결과에 의하면 부모의 따뜻한 사랑을 받지 못하고 집단으로 수용되어 있는 아이를 양자로 입양하여 좋은 환경에서 키울 때 성장호르몬 분비가 촉진되고 따라잡기 성장(그 동안 지체되었던 성장을 만회함)이 발생함이 보고되었고, 이를 “정신사회적 왜소증” 이라고도 합니다.

정확한 신체 계측을 통해 현재 신장과 체중을 측정하고 출생 시 체중 및 신장, 출산 시 병력, 성장 속도, 부모님 키 및 사춘기 시작 시점을 알아야 합니다. 왼쪽 손목의 단순 방사선 사진을 찍어 골 연령을 측정해야 하며, 저신장이 있는 경우 혈액 검사를 통해 갑상선 기능 검사 및 성장호르몬의 분비 정도를 인슐린유사성장인자(IGF-1)와 인슐린유사성장인자결합단백질(IGF-BP3)이라는 호르몬을 측정해 간접적으로 검사합니다. 영양 상태를 평가하고, 여아의 경우 염색체 검사를 시행합니다. 성장 속도가 저하되어 있거나 성장호르몬의 결핍이 의심되는 경우 성장호르몬 자극 검사를 시행하게 됩니다.
성장판은 엄밀한 의미로 뼈의 끝부분에 위치하는 연골판인데 세포가 분열하면서 뼈의 길이 성장을 촉진합니다. 성장판 검사는 뼈 성숙의 정도를 알아보는 검사로서 단지 성장판만 보는 것이 아니라 방사선 상에 보이는 뼈의 중심부(화골핵)의 숫자, 크기, 모양, 농도, 윤곽의 예리성, 성장판(골단)의 융합정도를 종합적으로 평가하는 것입니다. 나이에 따라 검사하는 부위가 다르나 오른손잡이의 경우 왼손과 손목을 포함하여 방사선 사진을 찍고, 청소년의 경우 어깨 방사선 사진도 같이 찍습니다. 1세 미만의 영아는 무릎사진을 같이 찍을 수 있습니다. 가장 정확한 성장판 검사는 방사선 촬영입니다. 초음파 등 다른 여러 방법들은 편리하고 현대적으로 보이지만 정확성이 오히려 떨어집니다.
여아는 만 7세 이상 남아는 만 10세 이상이 되어야 뼈 나이에 의한 최종 신장 예측이 가능하며 대부분 초등학교 고학년쯤 되면 뼈 나이에 근거하여 최종신장을 예측할 수 있게 됩니다. 어떤 방법으로 뼈 나이(골 연령)를 평가하던지 6개월 전후의 오차범위를 고려해야하며 뼈 나이가 너무 어리거나 너무 빠르면 최종 예측 신장이 부정확합니다. 일반적으로 뼈나이가 어리면 나중에 더 늦게 까지 커서 최종신장이 커 질것이라 생각하지만 항상 옳은 것은 아닙니다. 예를 들어 갑상샘저하증, 성장호르몬 결핍, 자궁 내 성장지연으로 태어난 경우, 영양이 불량한 경우, 장기간 운동없이 침상생활을 한 경우, 만성질환(예: 콩팥이상, 심장기형, 뇌신경질환) 등 많은 병적인 경우에는 골연령이 지연되는데 최종 신장 예측이 어렵습니다. 또한 성 조숙증의 경우에는 반대로 골 연령이 앞서가는데 이때도 최종 예측 신장이 과대평가되는 경우가 흔하지요. 결론적으로 뼈 나이에 근거한 최종신장은 아주 정확한 것은 아니라는 것입니다. 그러나 대체적인 경향은 알 수가 있습니다.
성장호르몬 치료의 효과가 입증된 적응증은 성장호르몬 결핍증, 터너 증후군, 만성신부전증에 의한 저신장, 프라더윌리증후군, 부당 경량아(태아발육부전), 누난 증후군, 특별한 원인 없이 키가 작은 특발성 저신장의 경우 등입니다.
가족성 저신장의 경우는 아직 효과가 확실히 입증되지는 않았으나 키가 3백분위수 미만인 경우 성장호르몬 치료의 대상이 됩니다. 치료를 일찍 시작하고 오랫동안 치료할수록, 그리고 치료 용량이 클수록 효과가 있습니다. 개별적으로 치료 효과가 차이가 있으며 보험 적용이 되지 않아 연간 600-1,000만원 정도 고액의 치료비가 소요되므로 신중한 결정이 요구됩니다.
성장호르몬은 1주일에 6회 이상 매일 자기 30분전 피하주사 합니다. 주사부위는 팔이나 허벅지, 엉덩이 또는 배에 하며 비교적 어렵지 않아 집에서 자가주사를 합니다. 1주일에 1회 주사하는 서방형 성장호르몬 주사제도 현재 개발되어 있습니다. 대개의 주사약은 분말과 액체가 따로 되어 있거나 액상으로 이미 혼합되어 있는 경우가 있고 냉장 보관해야 액상상태의 경우 얼거나 가열하면 안됩니다. 주사하는 장치로는 주사기 형태, 펜형 등 여러 형태가 있습니다.
성장호르몬 결핍이 있는 환자의 경우는 단기간에는 연간 10-12cm 크며, 연 2cm미만으로 자랄 때까지 장기간 투여하면 최종 신장이 부모 중간키까지 자랄 수 있습니다. 터너 증후군의 경우도 일찍 시작하면 최종 신장을 10cm 이상 증가시킵니다. 정상 소아의 경우 사춘기 이전에는 성장 속도가 연간 4-6cm 정도이지만 성장호르몬을 투여하게 되면 단기간에는 연간 8-10cm 정도 자라며, 4-5년 이상 꾸준히 주사했을 때 최종 신장이 5-10cm 증가함이 최근 보고되었습니다.
부종, 유방 비대, 혈당상승(당불내성), 갑상샘 기능저하, 척추측만증, 대퇴 골두-골단 분리증, 뇌압 상승 및 두통 등의 부작용이 있을 수 있으나 발생 가능성은 매우 적습니다. 성장 호르몬 치료가 성 조숙증을 초래하거나 뼈 나이를 급속도로 증가 시키지 않으며 암 발생과도 연관이 없는 것으로 알려져 있습니다. 그러나 성장호르몬 치료의 부작용 여부 및 성장 효과를 알기 위해 병원에서 정기적으로 진찰 및 혈액 검사를 하면서 성장호르몬을 투여해야 합니다. 보통 성장호르몬 투여 후 1개월, 3개월, 6개월, 9개월, 1년 마다 신장 측정 및 진찰을 하고 혈액검사는 1년에 3-4회, 뼈나이는 매 6개월-1년 마다 측정합니다.
무조건 초경을 늦춘다고 최종 키가 더 크는 것은 아닙니다. 사춘기를 지연시키는 약물은 생식샘자극호르몬방출호르몬 유도제(GnRH agonist)라는 것인데, 이 약물을 사용해서 성장판이 빨리 닫히는 것을 막아 키를 더 크게 하는 대상은 매우 제한적입니다. 8세 이전에 젖가슴이 나오고 뼈나이도 제 나이에 비해 앞서가며 성장속도도 연간 6-7cm 이상 자라는 경우입니다. 또한 특수한 호르몬 자극검사를 했을 때 황체호르몬(LH), 난포자극호르몬(FSH)라는 생식샘자극호르몬이 매우 상승해 있어야 합니다. 최소 2년 이상 치료해야 하고 뼈 나이가 12세 정도 되면 치료를 중단합니다. 이러한 진성 성 조숙증 환자의 경우는 조기에 진단하여 만 6~7세에 치료를 시작했을 때 최종 키가 5-10cm정도 증가함이 알려져 있습니다만 만 9세 이후에는 큰 효과가 없습니다. 더군다나 사춘기를 지연시키는 먹는 한약제나 자연 식품은 아직 과학적으로 입증된 것은 없습니다.
키가 작은 원인이 무엇인가에 따라서 치료법이 달라져야 합니다. 키가 작은 모든 경우에 성장호르몬 치료가 필요한 것은 아닙니다. 갑상선 기능저하증이 있는 환자의 경우는 갑상선 호르몬투여 만으로도 키가 큽니다. 비타민-D 결핍성 또는 저항성 구루병인 경우 비타민 D의 투여가 필요합니다. 성조숙증의 경우 생식샘자극호르몬 방출호르몬 작용제(GnRH agonist)를 사용합니다. 성장호르몬은 단백질이기 때문에 먹게 되면 분해되어 효과가 없어집니다. 소위 인터넷에서 선전, 거래되는 먹는 성장호르몬, 스프레이 성장호르몬은 진짜 성장호르몬이 아닙니다. 또한 부모님들이 많은 관심을 가지고 있으나 정상적인 아이의 키를 실제로 크게 하는 과학적으로 입증된 먹는 성장약(한방약 포함)은 없습니다. 키가 자라는데 도움이 되는 것을 확인하기 위해서는 성장 곡선 상에서 변화가 있어야 하고 최종 성인 신장이 실제 커져야 하기 때문입니다.
충분한 영양, 규칙적인 운동, 충분한 수면 이 3가지를 실천하는 것이 중요합니다. 영양은 편식하지 않고 무슨 음식이나 골고루 먹어야 하며, 식사를 거르지 않고 제때에 규칙적으로 해야 합니다. 모든 영양소를 균형있게 섭취해야 하지만 그 중에서도 단백질과 칼슘이 성장에 중요한 역할을 합니다. 단백질 섭취는 육류나 생선, 콩, 두부 같은 음식을 많이 먹고, 칼슘은 우유나 멸치 등에 많이 들어 있습니다. 운동은 성장호르몬 분비를 촉진하고 뼈나 관절을 튼튼히 하기 때문에 성장에 도움이 됩니다. 혼자 할 수 있는 운동은 수영, 자전거 타기, 줄넘기 같은 운동이 좋고, 단체로 하는 운동은 농구, 배구, 축구와 같은 운동을 땀이 날 정도로 하루 30분 이상, 1주일에 5번 이상 하는 것이 좋습니다. 그러나 무리한 자세교정과 운동요법 등은 척추나 관절주위의 인대에 손상을 줄 수도 있고 지나친 운동은 성장에 필요한 에너지를 소모해 버릴 수도 있습니다. 수면은 밤에 자는 동안에 성장호르몬이 많이 분비되기 때문에 초, 중등학생의 경우에 과도한 학습이나 컴퓨터 이용을 피하고 최소한 8시간 정도의 충분한 수면을 취하는 것이 좋습니다. 시기별로는 특히 급성장기인 2세 미만의 영양 (예: 모유만 수유하는 아기에게는 생후 6개월경 철분과 비타민 D 등의 보충)과 사춘기 시기의 관리(예: 충분한 수면과 양질의 단백질과 각종 미네랄섭취, 적절한 운동)가 중요합니다.

정상적인 상처치유 과정에서는 3주 후부터 콜라겐과 결합조직의 합성이 서서히 감소되어 상처의 부피와 홍반이 줄어들게 됩니다. 켈로이드에서 콜라겐 합성이 정상보다 20배 정도, 비대 흉터보다는 3배 정도 증가되어 있으며, 제1형 콜라겐(collagen) 합성의 억제가 효과적이지 못해서 콜라겐이 과잉 합성되며 이는 켈로이드와 관련한 섬유세포의 강한 증식능력에 기인하는 것으로 알려져 있습니다. 이외에도 섬유세포의 섬유결합소(fibronectin) 합성율도 정상에 비해 4배 정도 높습니다. 정상 섬유세포에 비해서 켈로이드 관련 섬유세포는 TGF-β(transforming growth factor-β), PDGF(platelet-derived growth factor), CTGF (connective tissue growth factor), IGF-1(insulin-like growth factor-1) 등과 같은 사이토카인과 이들의 수용체도 더 많이 만들고 발현해서 결과적으로 콜라겐, 프로테오글리칸(proteoglycan), 기타 세포외기질(extracellular matrix) 구성물질의 과도한 합성을 유도하게 됩니다.
상처에 가해지는 피부 장력이 클수록 켈로이드가 잘 생길 수 있습니다. 흉부외과 수술에서 가슴 정중앙 절개에 의한 수술 상처는 그 부위의 피부 장력이 크기 때문에 켈로이드가 쉽게 형성됩니다. 귓불에 발생하는 켈로이드는 또 다릅니다. 이는 피부 자극과 함께 귀걸이의 무게로 인한 장력이 켈로이드를 형성하게 합니다. 세포에 기계적인 힘을 가하면 국소적인 결합 복합체라는 것이 형성되는데 기계적인 힘에 대한 일차적인 수용체 중의 하나는 인테그린(integrin)입니다. 기계적 자극을 가하면 인테그린의 유전자 발현과 단백질 합성의 증가, 섬유세포 증식 등이 유도됩니다. 최근의 연구에 의하면 기계적인 자극을 가했을 때 정상 섬유세포에 비해서 켈로이드 관련 섬유세포는 TGF-β1, TGF-β2, 제1형 콜라겐 등이 더 많이 발현되며, 국소 결합 복합체의 형성과 활성화가 증가되었다고 합니다.
켈로이드 조직에서 세포외기질의 구성물질의 증가는 켈로이드 관련 섬유세포의 수적 증가와 함께 내재적 대사능력이 활성화되어 있다는 것을 의미합니다. 정상 피부, 켈로이드, 비대 흉터의 섬유모세포의 총 단백질과 세포 핵 내의 주요 구성물의 양을 비교한 실험에 의하면 두 가지 모두 켈로이드 섬유모세포에서 유의하게 증가해서 켈로이드 흉터 내의 과도한 세포외기질의 축적은 켈로이드 관련 섬유세포의 증가된 합성 능력에 의한 것임을 말해주고 있습니다. 정상적인 상처치유 과정에서는 새로운 세포외기질 구성 물질이 생성될 때 동화작용과 이화작용의 균형이 필요합니다. 이전에는 켈로이드 연구에서 주로 동화작용의 이상에 초점을 맞추고 실험을 하였으나, 최근에는 이화작용의 이상에 대한 연구가 증가하고 있습니다. 켈로이드에서 증가된 세포외기질 단백질은 증가된 합성의 결과이기도 하지만 단백질 분해 능력의 저하에 기인할 수도 있습니다. 정상 섬유세포와 비교해서 켈로이드 관련 섬유세포는 콜라겐 합성이 증가되어 있지만 콜라겐 관련 효소가 적게 합성되었고, 화상 후 비대 흉터의 섬유모세포는 정상 섬유세포에 비해서도 콜라겐 관련 효소의 합성양이 감소되었다는 연구보고도 있습니다. 이는 켈로이드의 증식에 있어서 기본적인 발생기전이 상처치유 과정에서 세포외기질의 생성과 분해의 정상적인 균형의 변화에 기인할 수도 있다는 것을 의미합니다.
세포자멸사는 상처치유 과정에서 중요한 역할을 합니다. 세포외기질의 생산과 분해와 함께 세포의 증식과 세포자멸사의 균형도 필요합니다. 켈로이드에서 세포자멸사와 세포 증식의 조절 이상이 있으며 정상 섬유세포에 비해서 켈로이드 섬유세포는 세포자멸사 비율이 유의하게 낮습니다. 흉터의 발생과 연관된 유전자는 p53, p63, p73 등이 있으며, 정상 피부와 비대 흉터보다 켈로이드에서 p53 발현이 현저하게 증가되어 있습니다. 한 연구에 의하면 켈로이드에서 몇 가지 p53 유전자 돌연변이를 관찰하였으며 실제로 켈로이드에서 세포자멸사가 감소되어 있었습니다.

이산화탄소 레이저와 아르곤 레이저의 치료 효과는 만족스럽지 못합니다. 585 mm의 색소레이저(pulsed dye laser; PDL)가 비교적 효과가 있다고 알려져 있으며, 스테로이드 병변 내 주사요법과 병행치료 시 켈로이드를 부드럽게 해서 스테로이드의 조직 내 침투를 용이하게 합니다. Nd:YAG laser 단독 또는 스테로이드 병변 내 주사요법과 병행치료가 좋은 효과를 보였다는 보고도 있습니다.
방사선 치료 단독으로는 치료 효과가 약해서 외과적 절제를 시행한 후에 보조 치료로 방사선을 조사합니다. 치료율은 보고에 따라 65-99%로 다양합니다. 방사선 조사는 섬유모세포에 직접적으로 작용해서 세포자멸사를 유도하게 됩니다. 켈로이드의 치료에 사용되는 방사선의 총량은 15-20Gy으로 5-6회에 걸쳐서 분할 조사하게 됩니다. 방사선 치료의 단점으로는 과색소침착과 방사선피부염 등이 있으며 가장 문제가 되는 것은 아직 보고된 증례가 별로 많지 않습니다. 장기간에 걸친 추적 조사를 시행한 대규모 코호트 조사에서 유의한 암 발생 위험의 증가는 없었지만, 방사선에 의한 피부암이 발생할 가능성이 있다는 사실입니다. 방사선 치료의 금기 대상으로는 어린이와 유방과 갑상선 부위의 병변입니다.
피리미딘(Pyrimidine) 유사체인 플루오루우라실(5-fluorouracil; 5-FU)의 병변 내 주사는 과도한 콜라겐 생성을 하는 증식성 섬유모세포에 직접적으로 작용합니다. 5-FU 주사는 매우 아프고 자반증과 궤양 등의 부작용이 발생할 수 있습니다. 5-FU를 스테로이드와 혼합하여 사용하면 치료 효과도 높이며, 통증도 경감시키고, 부작용도 줄일 수 있으며 반응도 빠르게 나타납니다.
항암치료제인 블레오마이신의 병변 내 주사는 부피가 큰 켈로이드 병변의 치료에 효과적입니다. 켈로이드에 다수의 천자를 가하는 소위 블레오마이신 문신 기법을 사용하며 부작용으로는 일시적인 과다색소침착이 있을 수 있습니다. 정확한 치료효과와 부작용을 알기 위해서는 대규모의 임상시험이 필요합니다.
국소 면역반응 조절제인 5% 알다라ⓡ 크림은 항염증성 사이토카인인 인터페론-알파의 생산을 증가시키며, 인터페론-알파는 콜라겐 분해 작용을 촉진합니다. 또한 이미퀴모드는 세포자멸사 관련 유전자의 발현을 증가시키므로 외과적 절제 후 재발을 방지하기 위해서 사용하기도 합니다.
인터페론(Interferon; IFN)은 성장인자의 활동을 조절하고 항증식 및 항섬유화 기능이 있습니다. 또한 인터페론은 세포외기질 생산을 억제하고 콜라겐 분해효소의 활성을 증가시켜서 켈로이드의 치료에 사용될 수 있습니다. 하지만 인터페론 알파 2b를 사용한 임상실험 결과는 만족스럽지 못합니다. 발열, 오한, 피로, 근육통, 두통과 같은 부작용과 비용-효과 면에서 볼 때, 인터페론은 임상에서 실제적으로 사용하기에는 무리가 있으며 소수의 환자에서 실험적으로만 사용되고 있는 실정입니다.
국소 칼시뉴린(calcineurin) 억제제인 타크로리무스(tacrolimus)와 시로리무스(sirolimus)는 켈로이드에서 섬유모세포의 활성을 억제하고 세포자멸사 비율을 증가시킬 수 있습니다. 동물실험에서 항-TGF-β 항체는 흉터의 비대와 콜라겐 수축을 감소시켰습니다.켈로이드는 환자에게 신체적으로 또 심리적으로 심각한 영향을 주면 환자의 삶의 질도 저하시킵니다. 치료하는 의사의 입장에서도 완벽한 치료법이 없으므로 곤란한 경우가 많습니다. 현재까지 상처치유 과정에 대한 많은 연구가 이루어졌음에도 불구하고 아직도 켈로이드의 발생기전은 정확하게 밝혀져 있지 않습니다. 따라서 켈로이드 치료에서 가장 중요한 점은 예방입니다. 외과적 수술 시 상처의 발생을 최소화하기 위해서 노력하여야 하며, 특히 켈로이드의 과거력이 있는 환자를 다룰 때에는 더욱 주의하여야 합니다. 향후 켈로이드의 발생 기전에 대한 이해가 조금씩 진전되면 좀 더 특이적이고 부작용이 적으면서 효과적인 치료법이 개발될 것으로 기대합니다.