성장은 유전과 환경의 복합적인 요인에 의해 결정 됩니다. 대개 70-80% 정도에서 유전적인 요인에 의해 결정되고, 20-30%가 환경적인 요인에 의해 영향을 받게 됩니다. 그리고 이러한 환경적인 요인 중에서 성장과 관련된 몇 가지 중요한 호르몬들이 밝혀졌습니다.
성장과 관련되어 현재까지 밝혀진 유전자는 크게 두 가지 부류로 나눌 수 있습니다. 성장호르몬-인슐린양 성장인자와 연관된 유전자들이 있고, 장골의 성장판에서 발현되는 유전자들이 있습니다. 그러나 성장과 관련된 유전자에는 아직도 밝혀야 할 것이 많습니다. 특히 성장을 조절하는 가장 중요한 유전자가 있으리라 생각되며 이에 대한 연구가 계속 진행되고 있습니다.
출생 후 영양 상태, 질병 유무, 사회경제적 여건, 정신사회적 스트레스, 모친의 신체 크기, 모친의 분만 횟수, 호르몬, 성장인자 등 여러 요인들이 성장에 영향을 줄 수 있습니다.
첫째, 시상하부의 성장호르몬방출호르몬과 성장호르몬억제호르몬에 의해 성장호르몬의 합성 및 분비가 조절됩니다. 성장호르몬의 파동성 분비와 함께 간 및 골격계에서 인슐린양 성장인자의 합성이 증가하게 되어 연골세포의 증식과 골화 작용을 증가시켜 뼈의 성장이 이루어지게 됩니다.
둘째, 갑상샘 호르몬은 골단 연골에 직접 작용합니다. 성장호르몬 분비에도 관여하고 중추신경계의 성장과 발달에 필수적인 호르몬으로 알려져 있습니다.
셋째, 성호르몬은 사춘기의 성장 속도 증가와 관련이 있습니다. 이 시기에 증가된 성호르몬은 성장호르몬 분비를 증가시키고, 인슐린양 성장인자의 합성 분비에도 직접적인 영향을 미칩니다. 또한 골 성숙을 촉진시키는데 성장판이 닫히는 현상은 여성호르몬인 에스트로겐의 작용에 의한 것으로 여겨집니다.
넷째, 인슐린은 태아 성장의 일차적 자극물질로 생각됩니다. 특히 임신 중반기 이후의 태아에서 인슐린양 성장인자의 생성을 증가시켜 성장을 촉진하는 것으로 알려져 있습니다. 따라서 모체가 당뇨병이 있는 경우에 태아는 인슐린 과다로 거대아가 되는 것을 볼 수 있습니다.
다섯째, 부신피질 호르몬은 정상적인 농도로 존재할 경우 성장호르몬 합성에 중요한 역할을 합니다. 그러나 체내에 과다하게 존재할 경우 성장호르몬의 합성을 억제하고 인슐린양 성장인자의 작용을 저해합니다. 골격계에서 콜라겐 합성을 억제하여 골격의 성장을 억제합니다.
성장을 조절하는 호르몬
내분비샘의 구조
골 및 연골의 내인적 결함으로 인해 발생합니다. 100종류가 넘는 다양한 질환군입니다.
그 중에서 가장 흔한 경우는 연골 무형성증입니다.
몸통에 비해 특히 사지의 길이가 짧은 양상을 보입니다. 큰 머리, 튀어나온 이마, 낮은 코, 짧고 넓은 손, 요부 전만, 어기적거리는 걸음걸이 등을 보일 수 있습니다. 4번 염색체의 섬유모세포성장인자 수용체-3 유전자의 돌연변이에 의해 발생합니다. 상염색체 우성의 유전 형태를 취합니다. 남녀의 평균 성인 키는 각각 130cm, 120cm 정도입니다. 연골 저형성증은 연골 무형성증보다 경미한 양상으로 역시 같은 유전자의 다른 형태의 돌연변이에 의해 발생합니다.
성장장애와 관련된 가장 흔한 염색체 이상 질환입니다. 출생아 800명당 1명의 발생 빈도를 보입니다. 출생 체중이 정상보다 500g 정도 적고, 출생 신장도 2-3cm 작습니다. 출생 후에도 성장장애는 지속됩니다. 골 성숙 및 사춘기 발달이 지연되며, 사춘기 급성장도 충분하지 않습니다.
키가 작으며, 생식샘 형성 장애로 사춘기 발달이 제대로 이루어지지 않습니다. 날개 모양의 목, 방패 모양의 가슴 등이 나타날 수 있습니다. 성염색체의 결손에 의한 성장 관련 유전자의 부족에 의해 저신장증이 오는 것으로 짐작하며, 최종 성인 키는 국내 보고에 의하면 평균 139.6 cm가 되는 것으로 알려져 있습니다.
출생 체중 또는 키가 같은 성별과 임신 기간의 평균보다 -2 표준편차 미만인 경우입니다. 일반적으로 만삭아에서는 출생 시 체중이 2,500g 미만인 경우를 말합니다.
원인은 모체의 영양 부족, 질환, 독성 물질에의 노출, 태아 감염, 원인 불명 등 다양합니다. 한 가지 질환 군으로 보기는 어려우나 80-90%는 생후 2세까지 따라잡기 성장을 하여 정상 범위의 최종 성인 키를 획득하게 됩니다.
그러나 10-20%에서는 따라잡기 성장에 실패하며 이 중 50%에서는 성인이 되어서도 저신장으로 남게 됩니다.
영아기에 현저한 근긴장도 저하, 수유 곤란, 저체중을 보입니다.남아에서는 미소 음경 및 잠복 고환을 볼 수 있습니다.
유아기에는 억제할 수 없는 과식증으로 점점 비만해집니다. 중추성 생식샘 기능 저하로 인해 사춘기는 지연되거나 불완전해집니다.
흔히 혈중의 성장호르몬, 인슐린양 성장인자, 인슐린양 성장인자 결합 단백 등이 감소되는 소견을 보여 저신장을 보입니다.
원인으로 부친의 15번 염색체의 일부분 결실 또는 모친에서 두 개의 염색체 쌍 모두 유전을 받는 경우에 생기는 질환으로 생각되고 있습니다.
원인 불명의 다양한 질환 군으로 생각됩니다. 자궁 내 성장 지연, 출생 후 성장 부전, 선천성 편측 비대, 작은 역삼각형 얼굴, 만지증(굽은 손가락), 성조숙증, 골 연령 지연 등의 소견을 보입니다. 현재까지 여러 원인 후보 유전자들이 거론되고 있습니다.
터너 증후군과 비슷한 양상을 보이나 상염색체 우성 유전 양식을 보입니다. 남녀 모두에서 발생하기 때문에 터너 증후군과는 다른 질환으로 보고 있으며, 원인도 12번 염색체에 있는 유전자와 관련이 있다고 보고되고 있습니다. 임상양상으로는 날개 모양의 목, 낮은 뒷머리 모발선, 기형적 귀, 안검 하수, 폐동맥 판막 이상 등이 있습니다. 남아에서는 미소 음경, 잠복 고환 등이 있습니다. 사춘기가 지연되거나 불완전하며, 25-50%에서는 지능 저하도 발견됩니다.
성장장애의 다른 원인이 철저히 배제된 경우에 한해 진단되어야 하나 진단 기준 자체가 애매한 면이 있습니다.
넓은 의미에서 가족성 저신장과 체질성 성장 지연을 포함할 수도 있습니다.
성장과 성 성숙이 정상적으로 다른 또래의 아이들 보다 느린 경우입니다. 역연령에 비하여 골 성숙이 지연되어 나타나는 정상 변이의 성장 지연입니다.
일반적으로 성장 지연의 가족력이 있습니다. 생후 첫 3년 동안 성장 속도의 감소로 키가 5백분위수 미만으로 떨어집니다. 그러나 그 이후부터는 정상 성장 속도를 유지하여 5백분위수와 평행하게 성장곡선이 유지됩니다.
키 연령과 골 연령이 역연령보다 2-4년 정도 지연되며 사춘기의 발현도 그 만큼 지연될 수 있습니다.
최종 성인 키는 대부분 거의 정상 범위에 속할 수 있으나 부모 키 평균에 의한 표적키보다는 약간 작을 수 있습니다. 특히 가족성 저신장이 있는 경우에는 더욱 작을 수 있습니다. 또한 척추의 성장과 골밀도에 안 좋은 영향을 줄 수도 있다는 보고도 있습니다.
요독증, 신세뇨관 산증에서 성장장애를 보일 수 있습니다.
비타민 D의 합성 장애에 의한 골밀도 감소, 부족한 열량 섭취, 성장에 필요한 전해질의 부족, 대사성 산증, 단백질의 소실, 인슐린저항성, 만성 빈혈, 심장 기능의 저하, 만성적 성장호르몬 및 인슐린양 성장인자의 생성과 작용 저하 등이 원인이 될 수 있습니다.
원인은 뇌종양, 선천성 기형, 두개강 내 방사선 조사 등과 같은 기질적인 경우도 있지만, 원인을 특별히 찾을 수 없이 난산이나 조기 분만 등의 과거력만 있는 경우도 있어 이러한 경우를 ‘특발성 성장호르몬 결핍증’이라고 합니다.
대략 소아 4,000-10,000명 당 1명 꼴로 발생합니다.
증상은 출생 전에 성장호르몬 결핍이 발현시 미소 음경, 미소 고환, 미발달된 음낭 등이 보입니다. 신생아 황달이 지속되어 나타날 수 있습니다. 성장속도는 1년에 4 cm 미만이거나 -2 표준편차 미만입니다. 키는 3백분위수 미만으로 서서히 감소합니다. 상체와 하체 간의 정상적인 골격의 비율은 가지나 신장에 비해 다소 체중이 많으며, 체간 비만을 보일 수 있습니다. 치아와 골격의 발달이 지연됩니다.
키, 체중, 두위, 흉위, 체지방, 피부 주름 두께, 신체 비율 등을 측정하여 한국 소아 및 청소년 신체 발육 표준치 그래프와 비교하여 아이의 현재 성장 상태를 평가합니다.
(아버지 키 + 어머니 키)/2 ± 6.5 cm (남아는 +6.5 cm, 여아는 -6.5 cm)로 계산하여 부모의 키에 의한 유전적 목표키의 기준으로 삼습니다.
왼손과 손목의 X-선 촬영을 하여 척골, 요골, 수근골, 중수골, 수지골 등의 골 성숙도를 비교하여 Greulich-Pyle 법 또는 Tanner-Whitehouse 법에 의하여 측정합니다.
역연령, 골 연령, 현재 아동의 키, 부모 키 등의 자료를 이용하여 다음의 세 가지 방식에 의하여 계산할 수 있습니다.
1991년 연구한 바에 의하면 27명의 연골 저형성증 환자에서 성장호르몬 치료를 시행하였더니 4년 정도까지 성장 증가의 효과가 있었다고 합니다.
그러나 유전적인 질환으로 질병의 근본적인 치료는 아직 불가능합니다.
몇몇 연구에서 성장호르몬 치료가 성장을 촉진시켰다는 보고는 있으나 윤리적인 문제가 있을 수 있습니다. 신경학적 또는 지적 능력에는 별로 영향이 없어 보이며, 당뇨병이나 백혈병의 발병 위험이 증가할 수 있어 주의가 필요합니다.
저신장은 성장호르몬에 대한 골격계의 저항성 때문에 발생합니다. 그러므로 성장호르몬 결핍증에서 보다는 고용량의 성장호르몬을 투여하여야 합니다. 가능하면 조기에 투여할수록 성장에 대한 예후가 좋은 것으로 되어 있습니다. 충분한 목표키에 도달하거나 골 연령이 14세 이후에 성장 속도가 2 cm/년 미만이 될 때까지 성장호르몬을 사용하는 것이 좋다고 보여집니다. 합성 남성 호르몬의 사용에 대해서는 논란이 많은데 성장호르몬 치료를 만 9-12세에 처음 시작한 경우에 성장 증가 효과를 촉진시키기 위하여 일부 환자에서 사용되고 있습니다. 여성호르몬인 에스트로겐은 골 성숙을 촉진시켜 성장판을 조기에 닫히게 할 수 있으므로 역연령 12세 이전에는 사용을 피하는 것이 좋습니다. 또한 사춘기 발달을 위해서는 적어도 15세 이전에는 사용을 시작하여야 합니다.
성장호르몬 치료로 따라잡기 성장을 이룬 연구 결과가 근래에 많이 보고되어, 2001년 미국 FDA에서는 자궁 내 성장 지연이 있었던 소아의 저신장을 성장호르몬 치료의 적응증에 포함시켰습니다.
성장호르몬 치료에 의한 최종 성인 키의 변화는
성장호르몬 사용 중 혈압 상승이나 지질 대사 이상 등은 호전됩니다. 그러나 인슐린저항성과 공복 혈당 등은 증가하는 것으로 되어 있어 주의를 요합니다.
성장호르몬 치료에 의해 성장 속도 증가, 체지방 감소, 근육량 증가, 활력 증가의 긍정적인 효과가 있습니다. 그러나 비만으로 인한 잠재적인 제2형 당뇨병의 가능성이 있습니다. 호흡근 약화, 저산소증/고이산화탄소증에 대한 중추성 반응 저하, 폐쇄성 수면 무호흡 등에 의해 야간 무호흡이 발생할 수 있어 주의를 요합니다.
아직 뚜렷한 치료법은 확립되지 않았습니다.
성장호르몬 치료가 적은 수의 환자에서 시도되었으며 3-4년 투여 시 터너 증후군에서와 비슷하게 성장 속도의 증가가 관찰되었습니다. 그러나 최종 성인 키에 대한 확실한 결론은 아직 부족한 상태입니다.
성장호르몬 치료의 효과, 특히 최종 성인 키에 대한 효과에 대해서는 합성 성장 호로몬이 사용된 이후 지금까지 지속적인 논란의 대상이었습니다.
1990년대 초까지의 연구결과에서는 성장호르몬 사용 후 초기 1-2년간의 성장 속도는 많이 증가하는 양상을 보였습니다. 그러나 그 후 점차로 성장 속도 촉진 효과가 감소해 결국 최종 성인 키에는 뚜렷한 증가 효과가 나타나지 않았다는 논문이 주류를 이루었으나, 1999년 유럽에서의 KIGS 연구 결과에서는 153명의 소아에서 성장호르몬을 0.2-0.25mg/kg/주로 투여했을 때 평균 0.6-0.9 표준편차 점수의 최종 키의 증가 효과가 있었다고 하였습니다.
그러나 질병이라고 할 수 없는 아동에게
2003년도에 미국 FDA에서 신장 표준편차 점수가 -2.25 미만이면서 최종 성인 키가 작을 것으로 예상되는 소아에서 성장호르몬 사용이 공인되면서 특발성 저신장증에서의 성장호르몬 치료가 보다 더 많이 각광을 받게 되었습니다.
그러나 특발성 저신장이라는 진단자체가 애매하여 한 가지로 균일화된 경우가 아닌 다양한 경우의 저신장을 포함하고 있으며, 인슐린양 성장인자와 인슐린양 성장인자 결합단백 등의 검사 결과가 미비하거나, 성장호르몬 자극 검사가 단일화되어 있지 못하여 성장호르몬 분비 양상에 대한 정확한 해석이 불가능하고, 장기간의 대조군을 포함한 연구가 부족한 실정이었습니다.
그러다가 1999년도에 유럽의 연구에서 비가족성 특발성 저신장에서 성장호르몬 투여 후 최종 성인 키에 도달한 경우를 분석하였습니다. 그 결과 남아에서는 1.3 표준편차 점수, 여아에서는 0.9 표준편차 점수의 증가를 보였습니다.
또한 같은 해의 미국에서의 연구에서도 비슷한 결과를 보여 평균 1.3 표준편차 점수의 성장의 증가를 보였습니다.
그러나 이러한 연구 결과에서의 성장의 증가는 부모의 키에 의한 표적키에는 아직 부족한 결과로서 성장호르몬의 효과가 제한적이라는 사실을 보여주고 있다고 볼 수 있겠습니다.
1998년과 2000년 유럽의 연구에서 특발성 저신장 소아에서 성장호르몬과 함께 성선자극호르몬 방출 호르몬 작용제를 투여하여 사춘기를 지연시킴으로써 최종 성인 키를 6-10cm 더 증가 시켰다는 논문을 발표하였습니다. 과거의 연구 결과들과 상충하는 부분도 있고 아직까지는 체계적인 보다 장기간의 연구가 부족한 실정이라 하겠습니다.
대부분의 경우에는 정확한 설명과 심리적인 안정이 치료의 기본이 되겠지만 연령과 심리적인 스트레스의 정도에 따라 치료 방침이 달라질 수 있겠습니다.
10-14세의 남아에서 열등의식을 보이거나 사회적 참여에 문제를 보이면서 저신장이 심한 경우에는 함성 남성호르몬제를 3개월에서 4년까지 투여해 볼 수 있습니다그러한 치료를 하였을 때 3-5cm/년의 성장 속도의 증가를 볼 수 있었다는 보고가 있습니다.
테스토스테론을 4주 간격으로 4회 투여한 후 4-6개월 간 사춘기의 진행 여부를 관찰합니다.
여아에서는 13세에 단기간의 에스트로겐 치료를 해 볼 수도 있겠습니다.
성장호르몬 치료로 만성 신질환 환자에서 성장 속도를 증가시킬 수 있습니다. 아마도 체 내의 인슐린양 성장인자의 질량비를 증가시켜 인슐린양 성장인자 결합 단백의 억제 작용을 능가하여 성장 효과를 보이는 것으로 여겨집니다.
가능한 한 조기에 성장호르몬 치료를 시행하여야 성장 효과가 큽니다. 국내에서는 특발성 성장호르몬 결핍증에서 2세부터 보험 적용이 되고 있습니다. 성장이 거의 끝날 때까지 지속적으로 투여하는 것이 좋습니다.
따라서 골 연령이 여자에서는 14-16세, 남자에서는 15-16세 이상이며 성장속도가 2-3 cm 이하이면 성장호르몬 치료를 중단할 수 있습니다. 그러나 최근에는 운동 능력, 근육량, 골밀도, 지질대사 이상의 개선 등을 위하여 성인에서도 용량을 줄여서 성장호르몬을 지속적으로 사용합니다.
성장호르몬은 보통 일주일에 6-7회로 나누어 피하 주사합니다.
동결 건조형, 액상형, 펜형, 제트 분사형 등의 다양한 형태로 공급되고 있습니다. 최근에 1주일간 효과가 지속되는 서방형 제제도 출시되었습니다.
인슐린양 성장인자-I 은 성장호르몬에 의해 주로 간에서 생산됩니다. 뼈 연골의 성장에 직접적인 효과를 나타내는 성장인자입니다.
1957년 쥐의 연골에서 황산염의 결합을 촉진시키는 물질로 처음 발견되었습니다. 1987년에 Guler 등이 유전자 재조합 방식으로 생산된 합성 인슐린양 성장인자-I 을 건강한 성인에서 투여하는 실험을 하였습니다. 이후 이에 대한 많은 연구가 진행되어 주로 성장호르몬 저항 증후군 즉, 성장호르몬 수용체의 결함이나 성장호르몬 항체가 있는 경우에서 성장에 대한 효과가 좋은 치료제로 밝혀졌습니다. 그러나 아직 적절한 투여 용량이나 투여 횟수가 확립되지 않아 40-120μg/kg을 하루에 두 번 피하 주사하는 치료법을 사용하고 있습니다.
장기간 치료 시 효과에 대한 경험이 적습니다.
부작용으로는 저혈당, 두통, 경련, 요로 결석, 뇌압 상승 등이 있을 수 있습니다.
인공적으로 합성한 성장호르몬 분비촉진제가 성장호르몬의 대체 치료제로서의 가능성으로 인해 그동안 많이 연구되어 왔는데 펩티드계와 비펩티드계로 분류됩니다.
펩티드계로는 1980년 Bower 등이 성장호르몬 분비 촉진 물질로 처음 개발한 GHRP-6가 있습니다. 그 후 유사체인 GHRP-1, GHRP-2, hexarelin 등이 개발되었습니다. 그러나 이러한 펩티드계의 성장호르몬 분비촉진제는 대부분 경구 투여 시 생체 이용률이 매우 낮기 때문에 비펩티드계의 성장호르몬 분비촉진제가 개발되었습니다.
1993년 Smith 등이 L-692,429 (MK-0751)를 개발한 이후 L-163,191 (MK-0677), L692, 585, NN703 등이 개발되었습니다. 이러한 비펩티드계의 성장호르몬 분비촉진제는 경구로 투여할 때에도 성장호르몬 분비를 강력하게 증가시키는 것이 관찰되었습니다.
최근 성장호르몬 분비촉진제의 수용체와 함께 내인성 리간드인 그렐린이 쥐와 사람의 위에서 주로 발견되어 뇌하수체로 부터의 성장호르몬 분비를 증가시키며, 음식 섭취와 비만과의 연관성 즉, 영양분의 배치와 관련이 있어 보이는 연구 결과들을 보이고 있습니다.
임상적으로 성장 호르몬 분비 촉진제는 원발성 또는 단독 성장 호르몬 결핍 시 상대적으로 안전하게 치료할 수 있습니다. 노인이나 심한 이화작용 상태에서도 성장 호르몬이 정상적으로 분비가 가능할 것으로 보입니다. 그러나 아직까지는 적당한 용량, 투여 방법, 장기투여 시 성장의 효과, 부작용, 다른 신체 장기에 미치는 영향 등이 뚜렷하게 밝혀지지 않았기 때문에 많은 연구가 필요합니다.
큰 키를 선호하는 사회 현상으로 어쩔 수 없는 면이 다소 있기는 하지만 지나치게 큰 키를 선호하여 최종 키의 목표로 삼는 것은 자존감 감소와 불필요한 치료의 증가를 유발할 수 있습니다.
과거 우리나라가 경제적으로 풍요롭지 못했던 시절에 태어나신 부모님들은 영양이나 질병 등의 사회 환경에 있어서 요즘의 세대보다는 불리한 상태에서 양육되어 자신이 가지고 나온 유전적인 표적 키보다 못 자라는 경우도 많았습니다.
그러나 요즘의 부모님들은 그러한 환경적인 영향의 제약을 덜 받았기 때문에 자신의 자녀들과 키가 그렇게 많이 차이가 날 수가 없습니다.
전체키에서 유전의 영향이 차지하는 비중이 약 70-80%이고 우리 민족의 인종적 특성상 더 이상 많은 키의 증가가 있을 수는 없어 보입니다.
그러므로 앞으로 우리 자녀들이 무한정 부모보다 더 클 수는 없습니다.
아직까지 성장에 어떤 운동이 도움이 되고 안 되는지 의학적으로 올바른 연구 방법에 의해 장기간에 걸쳐서 운동을 한 아이들과 안 한 아이들, 또 서로 다른 종류의 운동을 시킨 아이들 간의 연구는 별로 없는 상태입니다.
다만 성장호르몬의 분비가 유산소 운동이나 근력 운동 등에 의해서도 증가하기 때문에 운동을 하는 것이 성장, 심폐 기능, 근력, 골밀도 등 건강에 도움이 될 것으로 생각됩니다.
결국 운동의 종류보다는 스트레칭, 유산소 운동, 근력 운동을 적절히 무리하지 않고 규칙적으로 하는 것이 좋겠습니다.
성장에 도움이 된다고 광고가 되고 있는 식품이나 먹는 약은 대부분 영양제에 불과합니다. 성장을 정말로 촉진시킬 수 있는 과학적인 근거가 있는 먹는 약이나 보약이 따로 있지 않습니다. 영양 결핍이나 질병이 없는 정상인이 먹는 경우에 더욱 성장을 촉진시킨다는 보고나 근거는 아직 없습니다. 의학적으로 성장호르몬 분비를 촉진시키는 여러 가지 물질이 연구되고 있는 상황이기는 하지만 아직까지는 상품화되어 나온 것은 없습니다.
무엇보다 중요한 것은 3대 영양소와 미량 원소인 단백질, 탄수화물, 지방, 무기질, 비타민 등을 5대 식품군인 곡류, 어육류, 채소, 과일, 우유군 등의 균형 잡힌 식사로 섭취하는 것입니다.
수면 중에 성장호르몬의 분비가 증가한다는 것은 사실입니다. 하지만 지금까지의 대부분의 연구가 수면과 생체 리듬과의 관계에 대한 내용으로 실제 수면의 기간이나 취침 시간과 성장과의 관계에 대한 내용은 아닙니다.
요즘처럼 아이들이 학교 수업과 방과 후 학원 공부 등으로 수면 시간이 늦어지고 운동할 시간이 별로 없는 환경은 성장뿐만 아니라 건강에도 물론 좋다고는 볼 수 없습니다. 그렇다고 성장을 위하여 현실적으로 불가능한 10시 또는 11시에는 무조건 잠자리에 들어야 한다고 권해야만 할 정도의 의학적인 근거는 없습니다.
성장호르몬의 분비는 수면의 양보다는 수면의 질과 보다 더 관계가 있다는 연구 결과가 있습니다.
짧은 수면이라도 보다 깊고 편하게 숙면을 취할 수 있도록 해 주시는 것이 중요할 것입니다.
성장판은 장골(긴뼈)의 양 끝에 위치하면서 성장기에는 연골세포로 구성되어져서 성장호르몬이나 인슐린양 성장인자의 자극에 의하여 분열하고 증식하면서 무기질의 침착, 조골세포와 파골세포의 작용에 의해서 골화되어 뼈의 길이 성장이 이루어지는 중요한 부위입니다.
성장하는 동안 계속적으로 이러한 과정이 이루어집니다. 골 연령(뼈 나이)이 남자의 경우 17-18세, 여자의 경우 15-16세 정도가 되면 성장이 멈추게 됩니다.
골 연령이라는 것은 왼손과 손목의 X-선 촬영을 하여 척골, 요골, 수근골, 중수골, 수지골 등의 골 성숙도를 비교하여 Greulich-Pyle 법 또는 Tanner-Whitehouse 법에 의하여 측정하는 것입니다.
출생 후 실제 나이인 역연령과는 다른 개념으로 약간 차이가 날 수 있습니다. 역연령에 비하여 골 성숙이 더 되었는지 덜 되었는지를 보는 기준입니다.
역연령에 비하여 골 성숙이 더 되었다면(즉, 뼈 나이가 많다면) 앞으로 성장할 여력이 적게 남아서 예측 성인 키가 적을 가능성이 높다고 볼 수 있습니다. 반대로 골 성숙이 덜 되었다면(뼈 나이가 적다면) 앞으로 성장할 여력이 많이 남아서 예측 성인 키가 클 가능성이 높다고 볼 수 있겠습니다 .
따라서 실제 나이인 역연령 보다는 뼈의 성숙도를 보는 골 연령을 측정하여야 이 아이가 늦게 자라는 아이인지, 아니면 빨리 자라고 성장이 빨리 멈출 아이인지를 알 수 있을 것입니다.
